近年来，幽门螺杆菌感染（HP）被认为是胃癌的主要危险因素，根除HP治疗和食管胃十二指肠镜检查被认为是预防原发和继发性胃癌的方法。HP阴性胃癌也有报道；对HP阴性胃癌的定义和发生率进行了讨论。Matsuo等报告HP阴性胃癌的发生率为0.66%.Kakinoki等报道HP阴性胃癌的发生率为3.11%。然而，其临床病理特征和发育机制尚不清楚。以下介绍几例HP阴性胃癌。
例1
30岁女性患者，以大便异常入院。既往无HP根除史及胃癌家族史。碳13呼气试验和HP-IgG阴性。
图a白光：胃窦大弯5mmIIc病变
图b靛胭脂染色：病变范围清晰可见
图cNBI-ME：病变微血管形态不规则，表面不规则，边界清楚
图d白光：胃内未见明确的萎缩性胃炎
ESD病理
图a低倍x20高分化管状黏膜内癌（tub1）
图b高倍x高分化管状黏膜内癌（tub1）
免疫组化肠型胃癌
图aMUC5ACbMUC6cMUC2+dCD10+eCDX2+
例2
67岁女性患者，既往有甲状腺癌、右肺癌、胆石症、高血压和血脂异常病史。13年10月行胃镜检查胃窦后壁IIc病变，病理：肠型腺瘤。碳13呼气试验和HP-IgG阴性。既往无HP根除史。
HP阴性胃癌白光内镜图像
图a胃窦后壁（白箭头）IIc病变
图b背景胃粘膜胃底腺息肉和规则排列的集合小静脉，无萎缩性改变
HP阴性胃癌NBI-ME内镜图像。
图aIIc病变呈褐色区域。图bNBI-ME显示为不规则微血管，并有分界线
ESD病理结果
图a肿瘤的病理复原图。b红线表示腺瘤沿切线的分布，黄线表示腺癌C放大图上虚线的切片图像，腺癌的放大图。高分化腺癌。
切除标本癌变的免疫组织化学染色。图ap53染色，癌细胞呈均匀染色。粘蛋白核心蛋白的免疫组织化学染色。在本病例中，Cdx2（b）、MUC2（c）和CD10（f）呈阳性染色，而MUC5AC（d）和MUC6（e）呈阴性染色。右下角显示b，c和f的放大图。
例3
54岁男性患者，因上腹痛接受食道胃十二指肠镜检查。内镜下证实有规则地集合小静脉排列而无慢性萎缩性胃炎。无根除HP的病史，血清抗幽门螺杆菌抗体和碳13呼气试验均为阴性。
图a白光内镜胃窦处隆起病变（IIa）（箭头所示）。图b：靛胭脂染色图。图c：NBI-ME的病变（该区域轮廓是一个黄色正方形在B部分）。图d：NBI-ME的的疣状胃炎（该区域由白色方形轮廓在B部分）。
ESD病理：高分化黏膜内癌（tub1）
免疫组化显示病变为MUC2、CD10和CDX2阳性，MUC5AC和MUC6呈阴性，肠型。
胃腺癌type0-IIa,tub1,13-mm,pT1a-M,Ul-,ly-,v-,HM0,VM0
（此病例版权保护，仅供学习之用10./den.）
例4
50岁的男性患者因轻度贫血行食管胃十二指肠镜检查。食管胃十二指肠镜显示在胃底有一小的红色隆起病灶，直径5毫米，在胃底没有任何萎缩的变化。既往无抗HP病史，HP-IgG阴性。
图a白光：显示胃底黏膜呈淡红色的隆起病灶。
图bNBI-ME：肿瘤表面有不规则的微血管和扩张的血管。
图c病理：HE显示分化良好的管状腺癌，腺体结构与胃底腺相似。
图d免疫组化显示大部分肿瘤细胞对胃蛋白酶原-I阳性。
胃底腺型腺癌是一种少见的疾病，当内镜下表现为胃黏膜下的瘤样或表浅扁平的隆起性病变且HP阴性背景时应考虑到胃底腺型胃癌的可能性。要与胃底腺、胃底腺息肉伴异型增生、神经内分泌肿瘤（类癌）、错构瘤性内翻性息肉和胃小凹型低度分化腺癌鉴别。
例5
58岁男性患者，行食管胃十二指肠镜检查。食管胃十二指肠镜显示在胃体中部后壁IIc病灶，活检提示高分化管状腺癌。既往因胆囊结石行胆囊切除术，无抗HP病史，HP-IgG阴性。
(A):内镜检查发现胃中部后壁（黄圈）一略凹陷的白色区域，约10mm大小，没有深浸润表现迹象，也没有萎缩的背景黏膜。癌旁粘膜内可见规则的集合小静脉排列。（B）：靛胭脂染色可见清晰边界。(C):NBI显示肿瘤为绒毛样结构。(D):放大内镜检查显示病灶边界清晰。
ESD病理
HE肿瘤被正常黏膜包绕，无萎缩性改变和炎症（图A和B）。
表层是分化良好的管状腺癌（tub1）和深层是中分化管状腺癌（tub2）(图C)。
黏膜下层（图D）和淋巴管腔（图E）浸润。
用连续切片（图F）的D2-40免疫染色未发现淋巴管侵犯。
(图G)ESD标本的大体外观和癌的定位。肿瘤微凹陷，发白，直径13mm。几乎所有的肿瘤都局限在黏膜（红线），但部分浸润在黏膜下层（黄线）。
免疫组化腺癌细胞中MUC5AC阳性，MUC6和MUC2部分阳性。
CD10、胃蛋白酶原I、H+/K+-ATPase阴性。
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