呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能，首先是引起一系列代偿适应性反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和改变组织器官的功能和代谢，以适应新的内环境。呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。
一、酸碱平衡及电解质紊乱
I型和II型呼吸衰竭时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒；II型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存，因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼吸功能衰竭患者应用人工呼吸机、过量利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性呼吸性或代谢性碱中毒。一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。
二、呼吸系统变化
PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于60mmHg才明显，PaO2为30mmHg时肺通气最大。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。
引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化。如中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸等呼吸节律紊乱。其中最常见者为潮式呼吸，可能由于呼吸中枢兴奋过低而引起呼吸暂停，从而使血中CO2逐渐增多，PaCO2升高到一定程度使呼吸中枢兴奋，恢复呼吸运动，从而排出CO2，使PaCO2降低到一定程度又可导致呼吸暂停，如此形成周期性呼吸运动。
在静息时呼吸运动的耗氧量约占全身耗氧量的1%~3%。呼吸衰竭时，如存在长时间增强的呼吸运动，使呼吸肌耗氧增加，加上血氧供应不足，可能导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅变快。呼吸浅则肺泡通气量减少，可加重呼吸衰竭。
三、循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心排血量增加。但缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用是抑制心脏活动，并使血管扩张(肺血管例外)。一般器官的血管运动通常主要受神经调节，但脑血管与冠脉则主要受局部代谢产物，如腺苷等的调节，从而导致血流分布的改变，有利于保证心脑的血液供应。
严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等严重后果。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至40~50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷等。慢性呼吸衰竭CO2潴留和缺氧都可引起中枢神经的损伤，特别是当PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、抽搐等。缺氧和高碳酸血症引起的神经精神症状应与“脑型氧中毒”相区分，前者患者昏迷后才出现抽搐，而后者患者是清醒时发生抽搐。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
(一)酸中毒和缺氧对脑血管的作用
酸中毒使脑血管扩张，PaCO2升高10mmHg约可使脑血流量增加50%。缺氧也使脑血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。此外，脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一。
(二)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
因血液中的HCO3-及H+不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液的酸碱调节需时较长。呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显。当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
五、肾功能变化
呼吸衰竭时，可引起肾受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等，严重时可发生急性肾衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。此时肾结构往往并无明显改变，为功能性肾衰竭。肾衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。
六、胃肠变化
严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃黏膜的屏障作用，CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加之有的患者还可合并弥散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。
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