很多重症心力衰竭（心衰）患者通过手术治疗等艰难地度过了急性期，却在术后遭遇“营养不良、肺部感染”等滑铁卢，使其救治成果毁于一旦，因此，重症心衰患者的管理需要多学科协作，规范化处理。CMIT第三季“综合决策”，结合病例，特邀重症、检验以及呼吸专家，为大家讲解重症心衰患者的综合管理。
临床场景一51岁男性，主因“突发胸部剧痛5日”入院。5天前无明显诱因出现持续剧烈的胸部疼痛，医院怀疑急性心肌梗死，冠脉造影发现A型主动脉夹层，转我院。患者发病以来，精神弱，饮食少，体力活动中度受限。入院诊断主动脉夹层A2C型，高血压病3级，心功能Ⅱ级，心包积液。于体外循环下行升主动脉置换术+全主动脉弓人工血管置换并支架象鼻手术。术后创面渗血严重，纱布填塞，延迟关胸，放置引流管，返回ICU。术后第2天引流仍多，再次床旁开胸探查，继续纱布填塞延迟关胸。术后第5天，入手术室关胸。术后第8天拔除气管插管。术后第12天，由于呼吸肌无力，二次气管插管。术后第15天，仍无法脱机，行床旁气管切开。术后第22天转回普通病变。术后第42天拔除气管插管，面罩吸氧。（医院心脏外科危重症监护中心尚蔚）
表1术后重大事件时间线重症专家重症心衰患者个体化营养治疗讲者：医院重症医学科许媛心衰是导致营养不良的高发群体，合并心脏恶液质患者更为突出。心衰患者个体化营养治疗策略：
1.早期肠内营养支持（EN）是首选推荐途径，挑战在于患者的肠道、肝脏、肾脏功能的耐受性。
2.一定警惕肠缺血发生。需早期动态监测肌酶，如果肌酶水平升高，一定要谨慎，甚至停止。
3.如果EN供给不足，一定要添加补充性肠外营养（SPN）达到目标供给量，否则会出现医源性营养不良，也会加重心脏功能障碍以及影响患者整体状况。
4.原则：低剂量开始（15~20ml/hr），在严密监测下逐渐增加，同时注意评估患者的容量空间。
5.应用血管活性药不是绝对禁忌，注意平均动脉压（MAP）＞65mmHg，乳酸(lac)＜2mmol/L。
临床场景二岁男性，长期卧床，住院看护。住院期间突发寒颤、高热。尿培养、尿管尖端培养均为粪肠球菌。诊断泌尿系感染。PLT降至43×/L，D-二聚体ng/mL，PT18.9s，APTT43.6s，诊断弥漫性血管内凝血（DIC）早期，临床无出血倾向。于此同时，患者咳嗽、咳大量白痰，NT-proBNPpg/mL，诊断合并急性左心功能衰竭。1个月后患者再发寒颤、高热，再次诱发DIC，急性左心衰。PT24.6s，APTT51.5s，NT-proBNPpg/mL，D-二聚体ng/mL。患者反复便鲜血伴皮肤瘀斑，并出现贫血、尿量减少。诊断DIC继发急性下消化道大出血、急性肾前性肾损伤。（医院刘君萌）
检验专家重症心衰患者出凝血监测指标与意义讲者：医院精准医学中心门剑龙表1出凝血实验室指标的主要类型（按系统分类）
1.血管性血友病因子（vWF）：主要在血管内皮细胞中合成，储存在内皮细胞的Weibel-Palade小体中，是血浆中最大的可溶性蛋白质分子。vWF不仅促血小板粘附参与一级止血，还作为因子VIII的载体蛋白参与二级止血。
vWF与严重栓塞、死亡等不良结局相关，D-二聚体与病情严重程度相关。我们近期数据显示，vWF联合D-二聚体动态评估房颤或心衰患者，可以识别具有不良临床倾向的高危患者。
2.血栓调节蛋白（TM）：是单链跨膜糖蛋白，分子量Dal。TM主要由血管内皮细胞产生，-个/内皮细胞。血管损伤时，TM在内皮细胞表现，经蛋白酶分解后释放入血。血浆中的TM可能来源于分解的跨膜成分，随尿液排泄。
TM抑制凝血酶活性，刺激抗凝血系统，防止血栓形成。血浆TM表达增高，反应了自身功能减弱。
3.凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）：可以直观反应凝血酶形成量，比D-二聚体更早的识别高凝状态，反应抗凝干预效果。
4.tPAI·C、PIC：反应纤溶系统启动状态。
5.APTT、PT、TT：主要用于评估凝血因子水平缺乏，可以识别出血性疾病，但对心衰患者凝血紊乱的评估没有意义。
临床场景三31岁男性，主因“胸闷伴心悸4天，发作性晕厥12小时”来诊。4天前出现胸闷伴心悸，医院诊断“上呼吸道感染”。入院当天突发晕厥急诊医院，诊断“急性前壁心肌梗死”，予溶栓失败，转诊我院。对症处理过程中突发意识丧失，心肺复苏成功后拟行急诊介入。冠脉造影未见异常。结合前驱感染史，临床表现及各项检查，考虑病毒性心肌炎，转入监护室。入监护室后即出现血压低、憋喘、双肺啰音等，精神差，病情不稳定。诊断暴发性心肌炎、心原性休克。给予稳定生命体征，对症支持，ECMO辅助等治疗。术后第8天，拔除ECMO导管。经循环呼吸的高级生命支持治疗，心脏功能改善显著，肺部感染严重，左下肢肌肉缺血坏死，医院进一步治疗。医院考虑血流及肺部感染，予抗感染治疗。感染严重且存在多重耐药，治疗第8天死亡。死亡诊断：脓毒血症、血流感染、重症肺炎、多脏器功能衰竭。（首都医科大学附属医院甄雷）
表1感染相关检查结果以及用药调整
呼吸专家重症心衰患者多重感染应对策略讲者：首都医科大学附属医院呼吸与危重症医学科张向峰一、重症心衰感染应对
尽早地给予足够的抗生素治疗，可改善患者预后情况，因为控制感染是控制心衰的前提，通过改善患者肺功能状态，为救治患者获得宝贵的治疗时间，挽救患者生命。在心衰合并肺部感染时强调重拳出击，给予强力静脉抗生素。
1.经验性抗感染治疗原则
（1）抗感染治疗时机的选择：医院获得性肺炎（HAP）临床诊断并安排病原学检查后，应尽早进行经验性抗感染治疗；如果延迟治疗，即使药物选择恰当，仍可导致病死率增加及住院时间延长，因此，HAP和呼吸机相关性肺炎（VAP）患者应早进行抗菌药物的经验性治疗（ⅢA）。
（2）正确评估多重耐药菌（MDR）菌感染的危险因素
表1HAP和VAP中MDR感染的危险因素
2.初始经验性治疗抗菌药物的选择
医院应定制并发布HAP致病菌组成及其药敏谱；经验性治医院的HAP病原谱及药敏试验结果制定（ⅢA）
呼吸道存在超级细菌（MRSA）定植或住在MRSA分离率高的医疗单元内的患者，建议经验性覆盖MRSA（ⅢC）
对于具有MDR铜绿假单胞菌和其他MDR革兰阴性杆菌感染的危险因素或死亡风险较高的HAP患者，建议联合使用两种不同类别的抗菌药物；对于非危重、无MDR感染危险因素的HAP患者，经验治疗时可只使用一种抗菌药物（ⅢA）
3.HAP的病原治疗
（1）抗感染治疗前或调整方案前尽可能送检合格的病原学标本，并评估检查结果，排除污染或定植的干扰。
（2）根据检测出的病原菌及其药敏试验结果，在初始经验性治疗疗效评估的基础上酌情调整治疗方案。
（3）HAP/VAP常出现广耐药（XDR）或泛耐药（PDR）菌感染，应以早期、足量、联合为原则使用抗菌药物，并应根据具体的最低抑菌浓度（MIC）值及药代动力学/药效动力学（PK/PD）理论，推算出不同患者的具体给药剂量、给药方式及给药次数等，以优化抗菌治疗效能。
4.器官功能支持治疗
（1）血流动力学监测及液体管理：重症HAP患者早期可能因为发热、进食少、炎症反应等原因导致有效循环血量不足，在治疗心衰合并肺部感染时存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出。
（2）控制血糖：参照规范的血糖管理方案，血糖控制的目标是≤10mmol/L。
（3）预防应激性溃疡：一般不推荐常规使用抑酸剂预防应激性溃疡。
二、重症心衰感染预防
预防HAP/VAP的总体策略是尽可能减少和控制各种危险因素。所有医护工作均需遵循医疗卫生机构消毒、医院感染控制相关的基本要求和原则，加强员工感染控制的意识教育，提高手卫生的依从性，保障医疗器具消毒灭菌，严格无菌操作，落实目标性监测，合理应用抗菌药物等。
HAP的预防：（1）预防误吸：采用半卧位（床头抬高30°~45°），床头过高时患者舒适性下降并且发生压疮风险增加，故一般认为≥30°即可合理喂食；（2）减少上呼吸道和（或）消化道病原菌定植：采用氯己定进行口腔护理，氯己定擦浴，选择性口咽部去污染，应用益生菌等。
董晓雁教授、赵茹教授、董蔚教授、艾辉教授、张向峰教授等专家讨论交流
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
