概念、分类
窦性心律失常
房性心律失常
房室交界性心律失常
室性心律失常
心脏传导阻滞
预激综合征
心肌梗死
难点○心脏传导阻滞
内容如下问什么是心律失常？
答正常的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的起源或传导发生异常，称为心律失常。
心肌细胞的特性与心律失常自律性心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
自律性以窦房结最高，
正常约60-次/分，
房室交界区次之为40-60次/分，
希氏束以下仅25-40次/分。
正常情况下，窦房结起搏点的频率最高，故窦房结节律为正常心脏的主导节律，称窦性心律。如某一异位起搏点频率超过窦性频率，则可取而代之成为主导节律而构成快速异位节律。
兴奋性心肌细胞对受到的刺激做出应答反应的能力称为兴奋性或应激性。
心肌细胞兴奋性最大的特点是在一次兴奋之后有较长的不应期。
根据不应期的不同时段又分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期（T波的降支处）及超常期。
传导性心肌纤维的激动自动地引起邻近心肌细胞激动的性能称为心肌的传导。
各部位心肌的传导速度不同：
浦氏纤维的传导速度最快（mm/s）、
其次是心房肌0/s、心室肌mm/s、
房室交界的传导速度最慢（20～mm/s）；
这具有重要的生理意义，一方面它可防止过快的心房激动（如心房颤动）下传到心室，另一方面，心室收缩稍后于心房，可以提高心室的充盈量。
心律失常分类一、激动起源异常（一）窦性心律失常：
1.过速；2.过缓；3.不齐；4.停搏。
（二）异位心律失常：
1.被动性：逸搏与逸搏心律（房性、房室交界性、室性）；
2.主动性：①期前收缩（房性、房室交界性、室性）;
②心动过速（房性、房室交界性、室性）；
③扑动与颤动。
二、激动传导异常（一）生理性传导障碍：
干扰与脱节（包括心脏各个部位）
（二）病理性传导阻滞：
1.窦房阻滞；
2.房内阻滞；
3.房室传导阻滞（一度、二度、三度）；
4.室内阻滞（左、右束支阻滞，左束支分支阻滞）；
5.意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象）。
（三）传导途径异常：预激综合征。
窦性心律失常窦性心动过速心电图：
频率大于次∕分；
其他波形值正常范围内（p波规律出现，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V5导联上直立，在avR上倒置；P-R间期0.12-0.20s；P-P0.12s）
临床意义：
可见健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态如发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、心衰及应用肾上腺素、阿托品药物也可以引起窦性心动过速。
窦性心动过缓心电图：
频率小于60次∕分；
其他波形值正常范围内；
合并窦性心律不齐时，P-P0.12s。
临床意义：
常见于健康的年轻人、运动员与睡眠状态。
病理状态如颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸，及应用某些抑制心脏的药物影响。
窦性停搏心电图：
在规则的P－P间隔中P波突然消失，而且所失去的P波在时间上与正常P-P间隔不成倍数关系。
长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点如房室交界或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。
临床表现：
长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现黑蒙、短暂意识障碍（TIA）或晕厥，严重者可发生阿-斯氏综合征而致死亡。
临床意义：
迷走神经兴奋性增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。
此外，急性心梗、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物过量也可以引起窦性停搏。
房性心律失常房早概念：异位起搏点位于心房部位的期前收缩，称为房性期前收缩、房性早搏、房早。
心电图：
1.提前出现的异位Pˊ波，形态与窦性P波有所不同；
2.Pˊ-R间期正常（通常＞0.12s）；
3.QRS波群形态正常；
4.大多为不完全性代偿间歇（少数为完全性），即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的二倍。
临床意义：
①正常成人进行24小时心电监测（Holter),大约60%有房性早搏发生。吸烟、饮酒或咖啡可诱发；
②各种器质性心脏病患者均可发生房性早搏，并可能是发生快速性房性心律失常（房性心动速、房扑、房颤）的先兆。
房速概念：根据发生机制不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过。
按照异位节律点发生的部位，理应分为房性心动过速和交界性心动过速，但临床上常因Pˊ波不易辨别，故将两者统称为室上性心动过速。
心电图：
1.心房率通常为-次/分；
2.P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立，但也可以倒置（逆行P波）；
3.常出现二度房室传导阻滞，但心动过速不受影响；4.P波间的等电位线仍存在（与房扑时等电位线消失不同）。
临床意义：
发作呈短暂、间歇或持续发生，有突发、突止的特点。
心肌梗死、慢性肺部疾病、充血性心衰、大量饮酒、代谢障碍（低血钾等）及洋地黄中毒等都可以发生这种心律失常。
房扑病因:
可发生于无器质性心脏病者。
更多见的是心脏病患者,病因包括风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。
此外，肺栓塞、充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。
心电图：
1.心房活动呈现规律的锯齿状扑动波成为F波，扑动波之间的等电位线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显。典型房扑的心房率通常为-次/分。
2.心室律是否规则，取决于房室传导比例是否恒定。3.QRS波群形态正常，当出现室内差异性传导或有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。
临床表现：
房扑通常不稳定，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但也可以持续数月或数年。
按压颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按压后又恢复原来的心室率。
房扑的心室率不快时，患者可无症状，伴有心室率极快时可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。
房颤病因:
①房颤可呈阵发性或持续性及永久性。可见于正常无器质性心脏病者，如在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。
②心脏与肺部疾病患者在发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时出现。
③房颤最常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎及慢性肺源性心脏病等。
④房颤发生在无心脏病变的患者中，称为孤立性房颤。老年房颤患者中，部分是心动过速-心动过缓综合征（快-慢综合征）。
心电图：
1.P波消失，代之以大小不等的f波代替，频率～次／分（在V1和II导较易识别）
2.心室律极不规则，RR绝对不等（脉搏短绌）
3.QRS波群大部分正常,如宽大畸形为室内差异性差传。
临床表现：
房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少25%左右。
房颤患者症状的轻重受心室率快慢的影响，心室率不快时患者可无症状，心室率增快时可出现心悸，当心室率超过次/分时，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。
房颤患者因左心房血流缓慢淤滞易产生血栓，尤其在左心耳内，血栓脱落并发体循环栓塞如脑栓塞、肢体栓塞等危害甚大。
心脏听诊时可见心律绝对不等，触诊时有脉搏短绌。一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：
1.恢复窦性心律；
2.转变为房性心动过速；
3.转变成房扑；
4.发生交界性心动过速或室性心动过速；
5.如心室律变为慢而规则（30-60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。
房室交界性心律失常房室交界性早搏概念：房室交界性期前收缩简称交界性早搏，因有时与房性早搏难以鉴别，二者统称为室上性早搏。冲动起源于房室交界区，可前向或逆向传导。
心电图：
1.提前出现的QRS-T波，形态与窦性下传者基本相同；
2.出现逆行P′波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR直立），可位于QRS波群之前（P′-R间期﹤0.12s）、之后（R-P′﹤0.20s）或与QRS波重叠；
3.多为完全性代偿间歇。
房室交界性逸搏与逸搏心律概念：正常情况下，房室交界区作为低位潜在起搏点不表现出自律性。
⑴当高位起搏点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时（如病态窦房结综合征），
⑵或因传导障碍而不能下传时（如窦房或房室传导阻滞），
⑶其他原因造成长的间歇时（如期前收缩后的代偿间歇等），作为一种保护（代偿）性措施，低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动，激动心房或心室。
仅发生1-2个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律，按发生的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏。
逸搏的QRS波群的特点与各相应的期前收缩相似，二者的差别是期前收缩属提前发生，为主动节律，而逸搏则在长间歇后出现，属被动节律。
临床上以房室交界性逸搏最为多见，室性逸搏次之，房性逸搏较少见。
心电图：
阵发性室上性心动过速概念：阵发性室上性心动过速（PSVT）是一种阵发而规则的异位心律，理应分为房性与交界性心动过速，但常因Pˊ波不易辨识，故统称为室上性心动过速。
心电图：
是突然发生突然终止。心电显示心率一般在-次/分，节律快而规则，QRS波形态、时间一般正常（伴有束支阻滞或室内差异传导时，可呈宽QRS波）
病因：
PSVT的发生机理主要是预激旁路引发的房室折返性心动过速（AVRT）及房室结双径路引发的房室结折返性心动过（AVNRT）；
多见于正常无器质性心脏病者，也可见于各种心脏病人、低血钾、洋地黄中毒、心导管检查或心脏手术中。
症状：
突发突止，持续时间长短不一；心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见的有晕厥、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭与休克者。
症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，也与是否有器质性心脏病及其严重程度有关。听诊时心律绝对规则。
治疗：
1.刺激迷走神经：如患者心功能和血压正常，可先尝试刺激咽喉、按压眼球或颈动脉窦，做瓦氏(Valsalva)动作。高龄、颈动脉窦过敏及脑血管病者禁用。
2.药物治疗：钙拮抗剂（异搏定）、腺苷（ATP）、洋地黄（西地兰）、β受体阻滞剂（艾司洛尔）、慢心律（普罗帕酮）等。
3.同步直流电转复（-WS）
4.导管射频消融，对频繁发作者有根治作用。室性心律失常室早病因:
正常人和各种心脏病患者均可发生室性早搏。
1.正常人发生室性早搏的机率随年龄的增长而增加。
2.心脏病人中常见于冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎等。
3.应激性刺激，如缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。
4.药物影响，如洋地黄、奎尼丁、抗抑郁药中毒，发生严重心律失常前常先有室性早搏出现。
5.电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、烟、酒、咖啡过量也能诱发室性早搏。
心电图:
1.提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限0.12S，其前无P波，继发S-T段与T波和主波方向相反。
2.联律间期恒定
3.代偿间期完全
4.室早可以孤立或规律出现、形成二联律、三联律、成对室早。
5.在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室早。
治疗：
首先应对患者室性早搏的类型、症状、及其是否有心脏病变作全面的了解（明确是否有器质性心脏病）；然后根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
1.无器质性心脏病：室早不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，应特别注意对患者做好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者的焦虑不安。如无明显症状，不必使用药物治疗。如症状明显，治疗以消除症状为目的。避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂、慢心律、普罗帕酮、胺碘酮等。
2.急性心肌缺血：治疗原发病为主，不主张预防性应用抗心律失常药物。
3.慢性心脏病变：胺碘酮、β受体阻滞剂。室速病因：
室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见的为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。
其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病、重症心肌炎等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。
室速偶可发生在无器质性心脏病者。
心电图：
1.3个或以上的室早连续出现；
2.QRS波群宽大畸形，时限超过0.12s,ST-T波与QRS波群主波方向相反；
3.心室率通常在-次/分，心律规则，但也可稍有不齐；
4.如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，P-R无固定关系（房室分离），则诊断成立；
5.偶尔室上性激动下传产生心室夺获或发生室性融合波。
临床表现：
室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。
非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无明显症状。
持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律才能终止）常伴有明显血液动力学障碍和心肌缺血症状，包括心悸、气促、冷汗、心绞痛、晕厥、少尿、低血压等。
治疗：终止发作，病因治疗，防止复发。
1.抗心律失常药：
(1)利多卡因
(2)普鲁卡因酰胺
(3)乙胺碘呋酮
(4)心律平
(5)洋地黄中毒者首选苯妥英钠或利多卡因。静注利多卡因也常有效。同时应补充钾、镁。
2.电复律：用-瓦秒同步直流电复律。
3.特发性VT：导管射频消融术。
4.反复发作者且可影响血流动力学者：可行AICD（植入式自动复律除颤器）安装。
室扑、室颤病因：
常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物、严重缺氧、缺血、雷击、电击伤、溺水等也可以引起。
临床表现：
抽搐、意识丧失、呼吸停止，触不到脉搏，血压测不出，听诊心音消失。
心电图：
心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率达-次/分。
心室颤动表现为波形低小，振幅与频率均极不规则，频率-次。
二者均无QRS-T波。
室扑与室颤都是极其严重的致死性心律失常。
处理：
迅速进行心肺复苏。
心脏传导阻滞概念：冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生减慢或阻滞。
窦房传导阻滞：发生在窦房结与心房之间；
房室传导阻滞：发生在心房与心室之间；
房内阻滞：发生在心房内；
室内阻滞：位于心室内。
按照传导阻滞的严重程度，分三度：
第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。第二度传导阻滞，分为两型：莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。房室传导阻滞（AVB）概念：是指冲动从心房传到心室的过程中异常延迟，传导部分被阻断或者完全被阻断。临床上较为常见。
病因：
1.正常人或运动员可发生文氏型（莫氏Ⅰ型），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间；
2.更多见：急性心肌梗死，冠状动脉痉挛，病毒性心肌炎，心内膜炎，心肌病，急性风湿热，心脏瓣膜病，心脏肿瘤，先天性心血管病，原发性高血压，心脏手术，电解质紊乱，药物中毒，Lyme病（螺旋体感染导致的心肌炎），Chagas病（原虫感染导致的心肌炎），肾功能不全，甲状腺功能低下等。Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）与Lenegre病（房室结及双侧束支等传导系统本身的原发性硬化变性疾病）可能成为成人孤立性慢性传导阻滞越来越常见的原因之一。
临床表现：
一度房室传导阻滞患者通常无症状；
二度可引起心悸与心搏脱漏；
三度患者症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。如合并室性心律失常，患者可感到心悸不适；
当第一、二度突然进展为三度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为阿-斯氏（Adams-Strokes)综合征，严重者可致猝死。
治疗：
治疗原发病，提高心室率，起搏器治疗。
Ⅰ度房室传导阻滞概念：激动经窦房结发出后，经心房到心室传导延迟。
心电图：
PR间期延长，随年龄、心率而变化；
成人PP间期ms(0.20s)；
老人PP间期ms(0.22s)。
Ⅱ度房室传导阻滞概念：部分心房激动不能下传至心室，需要2个或多个心房激动才能兴奋心室。
莫式Ⅰ型P波规律出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波不能引出一个QRS波群，即脱落一个QRS波，周而复始，称文氏现象。
莫式Ⅱ型PR间期恒定不变，部分正常P波后偶尔无QRS波群，提示有严重房室结问题或结性传导进行性加重。
Ⅲ度房室传导阻滞概念：完全性房室传导阻滞，P与QRS各保持自身节律，毫无相关，房率高于室率，“房室分离”。
心电图：
室内阻滞概念：室内传导阻滞又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。
室内传导系统由三部分组成：右束支、左前分支和左后分支及间隔支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。
病因：
右束支阻滞(RBBB)较为常见，常发生于先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、急性心肌梗死与大面积肺梗死后；正常人也可以发生右束支阻滞。
左束支阻滞(LBBB)常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、药物中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见。
临床表现：
单支、双支阻滞通常无临床症状。
间可听到第一、二心音分裂。
完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同，由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后极差。
治疗：
1.单侧束支阻滞如无症状无需治疗；2.积极治疗原发病；3.急性期药物治疗；4.急性期临时起搏治疗；5.慢性期永久起搏器治。
右束支传导阻滞，RBBB心电图：
QRS≧0.12s.
V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。
V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。
V5-6T波与QRS主波方向相反。
不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限＜0.12s.
左束支传导阻滞，LBBB心电图：
心电表现额面平均QRS电轴左偏达-45°～-90°。
Ⅰ、aVL导联呈qR波，且R波aVLⅠ
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，SⅢSⅡ
QRS时限＜0.12s，T波常直立。
左前分支传导阻滞（左前半）心电图：
心电表现额面平均QRS电轴左偏达-45°～-90°。
Ⅰ、aVL导联呈qR波，且R波aVLⅠ
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，SⅢSⅡ
QRS时限＜0.12s，T波常直立。
左后分支传导阻滞心电图：
额面平均QRS电轴右偏+90°～+°。
Ⅰ、avL导联呈rS波，
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，
QRS时限＜0.12s，T波常直立。
预激综合征(1)PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；
(2)QRS时限延长达0.11秒以上；
(3)QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激；(4)继发性ST-T波改变。
心肌梗死缺血性改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；
若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置。
损伤性改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。
坏死性改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。
心肌梗死的图形演变及分期早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。近期：见于梗塞后数周至数月。陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。
心肌梗塞定位判断—END—预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
