病理生理学重点
名解
1.脱水热：由于汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热减少，同时，又由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高，称之为脱水热，在婴幼儿中较为突出。
2.淋巴性水肿：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
3.肠源性发绀：摄入大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀。
4.自身输血：是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的现象。
5.自身输液：休克代偿期由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加的现象。
6.高排血量性心力衰竭（高心输出量性心力衰竭）：心力衰竭发生时心排血量比发病前有所降低，但仍在正常范围或高于正常值。
7.向心性肥大：心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室璧厚度的比值小于正常值。
8.夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭早期的典型表现，患者常于夜间陪我熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，而起立用力呼吸后可缓解。
9.Ⅱ型呼衰：呼吸衰竭使氧气的血氧分压降低，二氧化碳的血氧分压升高。
10.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足
11.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
12.弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
13.功能性分流：病变重的部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动—静脉短路，故称功能性分流。
14.死腔样通气：肺动脉栓塞，弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等使部分肺泡血液减少，肺部每分钟通气量与血流量比值（VA/Q）显著大于正常值，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。
15.假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺为弱。
16.氮质血症：由于泌尿功能障碍，使体内蛋白质代谢终产物不能从尿中排出体外，血中非蛋白含氮物质、如尿素、尿酸，肌酐、肌酸、嘌呤等含量增高。
解答题
高渗性脱水时机体的代偿及临床表现:
2.低渗性脱水机体的代偿及临床表现:
3.低张性缺氧和血氧性缺氧的原因与机制及血氧变化的特点：
低张性缺氧的原因与机制：1）吸入气氧分压过低2）外呼吸功能障碍3）静脉血分流入动脉血
血氧性缺氧的原因与机制：1）贫血；2）一氧化碳中毒；3)高铁血红蛋白血症；4）血红蛋白与氧的亲和力异常增强。
变化的特点：
注：N表示不变
发热的基本机制：
发热时的热代谢特点：
1）体温上升期：
产热大于散热；
2）高峰期（高温持续期）：
产热与散热在高水平上保持相对平衡；
3）退热期（体温下降期）：
散热多于产热，体温下降。
休克代偿期微循环变化的特点及机制：
特点：少灌少流，灌少于流，导致缺血性缺氧。①小血管持续收缩，毛细血管前阻力增加明显；②大量真毛细血管网关闭；③动—静脉短路大量开放；④营养性血流减少，非营养性血流增加。
机制：①交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛；②产生其他体液因子，促进血管收缩。
休克Ⅱ期微循环变化的特点及机制:
特点：灌多流少，灌大于流，淤血性缺氧。①微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐减弱；②毛细血管后阻力大于前阻力③真毛细血管开放数目增多。
机制：①酸中毒影响；②局部产生扩血管物质增多；③内毒素作用；④血液流变学改变。
心力衰竭的发生机制：
1）心肌收缩减弱：①心肌收缩蛋白质破坏；②心肌能量代谢障碍；③心肌兴奋—收缩耦联障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
2）心室舒张功能和顺应性异常。①Ca2+复位迟缓（ATP不足）；②肌球—肌动蛋白复合体解离障碍；③心肌舒张势能减少；④心室顺应性降低。
夜间阵发性呼吸困难的发生机制:①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；
②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；
③入睡后，中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，当肺淤血是PaO2下降到严重程度时，使病人突然惊醒，病人感觉明显的缺氧、气促、并用力呼吸。
阻塞性通气不足患者因阻塞部位不同呼吸困难形式的差异:1)中央性气道阻塞：
阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难；
阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难；
2）外周性气道阻塞：
患者主要表现为呼气性呼吸困难。
比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点：
①肺通气不足时的血气变化：
总肺泡通气量不足，PaO2降低和PaCO2升高，PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系，Ⅱ型呼衰；
②弥散障碍时的血气变化：
只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高，Ⅰ型呼衰；
③肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：
动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增高的程度，可以降低、正常或升高，Ⅰ/Ⅱ型呼衰。
肝性脑病患者血氨水平增多的机制:1）氨清除不足：
①严重肝脏疾患时，代谢障碍，ATP供给不足，尿素合成减少；
②肝硬化患者伴有静脉高压，门—体侧支循环开放增加，从肠道吸收的氨绕过肝脏直接进入体循环。
2）氨的产生过多：
①上消化道出血；
②肝硬化时，门静脉血流受阻；
③肝硬化晚期，合并肾功能障碍；
④肝昏迷前期，肌肉组织中腺苷酸分解产氨增多。
氨对脑的毒性作用：
①干扰脑组织的能量代谢；
②使脑内神经递质发生；
③氨对神经细胞膜的抑制作用。
血浆氨基酸失衡的机制：
①芳香族氨基酸生成增加；
②肝脏对芳香族氨基酸的降解能力降低；
③芳香族氨基酸转为糖的能力降低；
④支链氨基酸进入肌肉组织增多。
急性肾功能衰竭的发病机制(少尿机制)：
1）肾血流量减少、肾小管阻塞和原尿反流入间质；
2）肾小管上皮细胞变性、坏死、重吸收功能障碍，尿液浓缩功能差可出现尿比重低，尿钠含量增高；
3）肾小管上皮细胞坏死脱落，尿中含蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。
急性肾功能衰竭患者多尿的机制：
①肾灌注量增加、肾小球滤过功能逐渐恢复；
②肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管可能再通，增加泌尿功能；
③新再生的肾小管上皮细胞，其浓缩功能尚未完全恢复；
④潴留在血中的尿素等代谢废物经肾小球滤过，使原尿溶质浓度增高而引起渗透性利尿。
慢性肾功能衰竭患者多尿的机制：
①健存肾单位的代偿；
②渗透性利尿；
③肾小管功能障碍。
慢性肾功能衰竭肾性高血压机制：
①钠水潴留；
②肾素—血管紧张素系统活性增高；
③肾产生输血管物质减少。
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