这组病理医生能拍板的特殊病原体感染性疾病基本上可以按临床相似而病理不同或者临床不同而病理相似的两个思路来进行讲解，然后你就会发现临床相似的疾病居然可以由如此之多乱七八糟的病原体引起，同一个病原体又可以引起如此之多乱七八糟的临床表现，故对于这一组已经一定是要临床与病理紧密结合才能得出确切的诊断。如前几期所述，望诊本来就是中医的短腿，闻问切更不可能诊断感染性疾病，所以碰到下列临床表现的患者请中医们老老实实转给西医看，不要自己玩火害人害己。
临床表现如封面患者软疣样丘疹结节的疾病包括：马尼菲青霉病、隐球菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病、无绿藻病、嗜血分枝杆菌感染、杆菌性血管瘤病、秘鲁疣、Kaposi肉瘤等等，这组疾病临床类似结节囊肿型痤疮故肯定有得是中医见到会诊断为“青春痘”，他们也就认识个“青春痘”，看什么都像“青春痘”。
封面图片是一马尼菲青霉病患者，引起该病的是一种条件致病真菌马尼菲青霉，主要继发于免疫缺陷如艾滋病（AcquiredImmunoDeficiencySyndrome，获得性免疫缺陷综合征，什么叫免疫力降低，艾滋病那叫免疫力降低，别听有的医生看个湿疹、荨麻疹之类的都忽悠患者免疫力降低要提高免疫力。还有些中医看个女性青春痘就忽悠说人家内分泌失调，然后用些温补的中药搞得患者更死命爆痘，寒热虚实都分不清还敢自称中医。中医顶多是看某些非感染性非肿瘤性妇科病有独到之处，但绝不是妇科病均由内分泌因素引起，内分泌endocrine是妥妥的西医词，内分泌疾病也是妥妥的西医疾病，一帮中医什么叫自分泌autocrine、旁分泌paracrine、远距分泌telecrine都搞不清楚就瞎跟患者胡诌内分泌，搞得好像男人就不长内分泌疾病似的）。
马尼菲青霉病显微镜下可见巨噬细胞胞浆内颗粒，这种表现为病原微生物位于巨噬细胞胞浆内的疾病除了马尼菲青霉病外还有组织胞浆菌病、利士曼原虫病、鼻硬结病、腹股沟肉芽肿等等。当然鼻硬结病长鼻子上，腹股沟肉芽肿长腹股沟，这两种细菌感染性疾病显微镜下分不清时给皮肤病理医生看一眼临床就分清了，给大病理科的医生不看临床脑子里就可能还是一锅浆糊。结合临床在病理上需要做鉴别诊断的主要是马尼菲青霉病和组织胞浆菌病。
组织胞浆菌病显微镜下同样为巨噬细胞内颗粒状病原体，倍镜下很难区分，有说HE染色下组织胞浆菌孢子染色相对于马尼菲青霉会淡一些，但这都是不靠谱的事情。
巨噬细胞内马尼菲青霉、组织胞浆菌等真菌的孢子与利士曼原虫无鞭毛体amastigote、动基体kinetoplast可以PAS和银染色来区分。此图为马尼菲青霉病PAS染色，可见孢子染成红色。而利士曼原虫无鞭毛体、动基体PAS和银染不着色，Giemsa染色阳性。
银染色下马尼菲青霉孢子为椭圆形中间有分隔（裂体生殖schizogony）很像感冒胶囊。
组织胞浆菌是窄基芽生孢子（相对于芽生孢子菌病的宽基芽生孢子）。
组织胞浆菌病发生在面部时也是一副“青春痘”或者传染性软疣样的德行，但长到身上时就更坑了，很像马拉色菌毛囊炎或者脓痱（尤其是伴发热时）。当然播散性组织胞浆菌病肯定是继发于免疫缺陷，结合病史还有生命体征不难想到，有时候临床上就是有种下意识“这个患者不对头”。
临床上对于发疹性疾病拿不准时永远记得看一眼口腔，例如我曾经讲过的血小板减少性紫癜与过敏性紫癜的鉴别，此外还有水痘与丘疹性荨麻疹、痤疮的鉴别，在这例也是，痤疮、传染性软疣、马拉色菌毛囊炎、脓痱等等肯定长不到口腔里去。不知道是什么病时至少得知道不是什么病，然后留好病例资料，自己备查或者请教“巨人”。
利士曼原虫病巨噬细胞内的颗粒状动基体，与马尼菲青霉病和组织胞浆菌病相比这些巨噬细胞内“颗粒”略少些。PAS、银染色阴性，而Giemsa染色阳性。
在中国利士曼原虫病主要分布在新疆，内地极为罕见，绝大部分是输入病例，例如南京市第一例登革热是中国医学科学院皮肤病研究所一个去东南亚开会的医生。同样皮研所诊断的第一个利士曼原虫病则是某赴中东公干的工程师，常听孙建方教授讲课的肯定都知道这个病例以及其背后的故事，因为可能涉及国安问题在这我就不多说了。当然利士曼原虫病临床表现多样，可粗分为内脏型、皮肤型，这种属于皮肤型中的东方疖orientalsore。在此真是不得不佩服西医的开源精神，某西医记录并展示了自己东方疖从起病到痊愈的全过程。我上一期就强调过了解疾病自然病程对于治疗与判断预后的重要性，给中医的教学方法别说治疗、预后，诊断他们都搞不清楚。
东方疖也可以长出上一期讲的淋巴皮肤综合征出来，此外利士曼原虫感染还可以有粘膜型、单发疣状斑块型、狮面型等，在此打住。先继续探讨软疣样丘疹结节表现的感染性疾病。
还是利士曼原虫病，当然这个皮损就比较大不像青春痘了，需要鉴别发疹性黄瘤、瘤型麻风等等。
上面那例利士曼原虫病继续发展下去可能就会类似这一例出现狮面leonineface样改变。可导致狮面的疾病非常多，如最常为人知的麻风，此外还有慢性日光性皮炎（光线性类网actinicreticuloid）、蕈样肉芽肿、Rosai-Dorfman病、肥大细胞增生症、骨膜增生厚皮症、Albright病等等，我以后再做专题。
看看这些印度的病例报告，有时候不得不承认印度医疗卫生领域很多方面比我国强多了。一方面人家再穷也还是坚持搞西医而没有像广东省一样搞个什么“印医全科医生”（古印度医学丝毫不比中医差，分分钟更强，古印度医学有年的历史了，年前的医学著作《妙闻集》甚至记载了额部带蒂皮瓣全鼻再造术这种复杂的整形手术，公认的中医始祖《黄帝内经》大概成书于年前，华佗的麻沸散都是公元后的事情。古印度眼科更是bug般的存在）；另一方面目前全世界成千上万肿瘤患者靠着印度物美价廉的抗癌药物续命，在我国生产不出来不说还要把帮病友代购救命印度药的人告上法庭；第三，药厂也是商家，是需要合理利润的，药厂工人也要吃饭但不是公务员没有饭补的，某CP多公消费那么多就不肯在人民医疗卫生上支出，铁公鸡不拔毛还要盲目打压药品价格，导致很多有效药物如氨苯砜因为没有合理利润而被药厂停产，剩下有用的都是需要老百姓自费的进口药。目前国内使用的氨苯砜居然都是印度Sandoz药厂生产的，国产氨苯砜绝迹前淘宝上4-6块钱一片而不是国家规定的几分钱一片价格才体现的是该药的真实价值。
从利士曼原虫病开始接下来就皮损越来越大口味越来越重了，这几个病安能辨我是雄雌？然后我会告诉你最后两个临床相差最远的却是同一种病原体引起的。由上至下分别为隐球菌病、球孢子菌病、Kaposi肉瘤、由巴尔通体Bartonella引起的杆菌性血管瘤病bacillaryangiomatosis和秘鲁疣verrugaperuana。
隐球菌病的组织病理有两种模式，一种是寡炎症大量粘液及多核巨细胞外孢子；一种是寡粘液大量炎症细胞及多核巨细胞内孢子。当然孙建方教授说过“只要有A病、B病就必然有个病长得既像A又像B”，在同一张隐球菌病切片上有时候两种模式会共存。
悬浮在粘液基质中的隐球菌孢子。
alcianblue染色可显示HE染色不能显示的隐球菌包膜，此包膜是本科讲印度墨汁IndiaInk染色下隐球菌呈煎蛋样的物质基础。
粘蛋白卡红染色下多核巨细胞吞噬的隐球菌。
皮肤球孢子菌病多表现为疣状斑块，需要和着色芽生菌病、疣状皮肤结核等其它乱七八糟病鉴别，偶尔也会像上面那例一样需要拿来和隐球菌病、杆菌性血管瘤病鉴别。此病在美国西南部（加州那片，国人常去的地方，以后国际交流越来越多少不了会碰到输入病例）算是常见的地方病，多表现为感冒样一过性肺部感染（老百姓们不要以为“感冒”就不该死人，你们也就知道个感冒，看什么都像感冒，长得像感冒但能死人的病多了去了。看“感冒”又不想花医院，医院就别心疼钱心疼时间，老老实实排队候诊，少跟护士姐姐们较劲，人家跟你一样也是妈生妈养的），此时约20%病例会并发结节性红斑，少数会引起播散感染如上述病例。球孢子菌病显微镜下相对特异，可找到这种大内孢囊spherule，内含颗粒状的內孢子endospore。
病理上需要与球孢子菌病鉴别的是鼻孢子菌病，此病内囊孢更大可达-nm，而球孢子菌内囊孢约50nm左右，箭头处为成熟外吐內孢子的鼻孢子菌内囊孢。当然鼻孢子菌病并不只是长在鼻子上，按我一贯说的大家兼听则明。鼻孢子菌病也算人畜共患病，这也是个很有意思的题目，我有空再讲。
临床上鼻孢子菌病需要鉴别的是鼻硬结病，此病常为克雷伯氏菌属杆菌引起，病理上可见空泡状胞浆的巨噬细胞——Mikulicz细胞，Giemsa染色Mikulicz细胞胞浆内可见短杆状的细菌。当然细菌比前面的真菌和原虫体积小得多，故此病单看病理不大容易有头绪，容易误诊为黄瘤的泡沫细胞，但结合临床长得不像黄瘤，而临床相似需要鉴别的鼻孢子菌病、NK/T细胞淋巴瘤、鼻脑毛霉菌病等病病理上又不长这样就很容易得出答案了。皮肤病就是这样，有时候临床难，有时候病理难，但临床和病理结合起来就都不难了，一个医生如果非要死抱着一条腿来看病那就是傻子了。而给中医那些要临床没临床，要病理没病理的来看感染性疾病，我就不说啥了。
副球孢子菌好长颜面尤其是眼、鼻、口腔等皮肤粘膜交界部位，此菌孢子可同时生出多个芽生孢子，呈“舵轮样”。
结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型，以前也叫面部“致死性中线肉芽肿”，鼻子是其高发部位。
这个相似表现的疾病又是利士曼原虫病，利士曼原虫病也是个模仿大师greatimitator。扯得又有点远了，拉回来。
巴尔通体感染引起的疾病有4个：猫抓病、战壕热、杆菌性血管瘤病和秘鲁疣，上图面部的是后两个。杆菌性血管瘤病和秘鲁疣临床上与病理上均需与Kaposi肉瘤、化脓性肉芽肿（小叶状血管瘤）鉴别。
杆菌性血管瘤病病理，左图可见血管增生甚至红细胞外溢，细胞外基质内一些无定型的嗜碱性物质，银染色可见这些嗜碱性物质着色。在秘鲁疣中病原体及炎性浸润会更稀少，银染色甚至阴性，病理表现更趋近于化脓性肉芽肿。但给有经验的病理医生看和Kaposi肉瘤与化脓性肉芽肿还是有差别不至于分不清的。曾经有报道经口服抗生素消退的Kaposi肉瘤，估计都是被误诊的杆菌性血管瘤病，还是那句话，皮肤科成千上万个诊断，误诊不误治也都是经常的事。
听过曾学思教授讲深部真菌病病理的应该都还记得“奔驰车标”，那是指无绿藻感染，他好像诊断过几个都是面部的，皮损也是软疣样模拟“青春痘”。上面这个临床皮损很像闭合性粉刺（白头粉刺），下图中的右边像“奔驰车标”，左边像足球，均是无绿藻的内囊孢，有一定的特异性。
讲完这组“青春痘”样的疾病后我再讲讲其它临床表现的病理医生说话能算话的感染性疾病。
由上至下分别为淋巴瘤样丘疹病、原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤、皮肤曲霉菌病、炭疽。
这4个皮损给再牛逼的医生看也分不出来谁是谁，不得不提孙建方教授的另外一句名言“自己的老婆米外看个背影就认得出来，但如果只给你看个鼻子不一定认得出来”，不论临床还是病理都是适用。临床除了单个皮损形态外，病史长短、皮损分布、自觉症状等等都有很强的鉴别诊断意义，往往患者一进门医生扫一眼就知道他得的是什么病，反而凑近了单抠一个皮损常常认不出来是什么病。病理上也是，绝大部分疾病有经验的病理医生根据“模式诊断”原则在倍乃至40倍放大倍率下即能得出诊断，而如果上来就用倍镜抠浸润细胞往往得不出特异性诊断。
往后退个半米，当观察到这种瘀斑样皮损发生在颜面尤其是鼻部时你需要高度怀疑毛霉菌病（所谓鼻脑毛霉rhinocerebralmucormycosis），此病卡泊芬净、伏立康唑都无效，只有两性霉素B和手术是最终根治疗法，否则常常致命。曾学思教授的经验是伊曲康唑+特比萘芬每日冲击剂量联用可以抑制病情进展（吊命），待条件成熟予两性霉素B数月均可根治。
除了临床上毛霉好长颜面、鼻子有一定特征性可与曲霉鉴别外，病理上“毛霉是所谓粗大菌丝直角分支（上），曲霉是所谓分隔菌丝斜角分支（下）”。
然后回到最经典最容易想到感染的“疣状皮炎”样皮损。
上期我放了个模拟边缘离心性角化棘皮瘤的着色芽生菌病，但最典型的着色芽生菌病还是上图这种长得像珊瑚或者说石斑鱼样的皮损，当然这样说或许也并不确切，只能说最先被阐述的着色芽生菌病（疣状皮炎）是这种表现，故谓之“经典”要比谓之“典型”更确切。同理如有“视觉先兆”的偏头痛是最经典的偏头痛，但临床上绝大部分偏头痛并无“视觉先兆”。
随着后来的临床观察深入，发现显微镜下可见多核巨细胞内或外铜钱copperpenny样棕色厚壁硬壳孢子的病原体实际上很多，最常见的包括裴氏着色霉、卡氏枝孢霉、紧密着色霉、疣状瓶霉、播水喙枝孢，然后随致病真菌的不同以及宿主免疫状态的各异临床表现就可以非常千变万化。这里就又是我以前曾经提到的异质性疾病概念了，即大家都叫同一个名字，但不是一回事。
需知“疣状皮炎”并不特异，后来发现这种表现除了着色芽生菌病外很多感染和非感染性疾病都可以有，包括暗色丝孢霉病也可以长这德行。暗色丝孢霉病跟着色芽生菌病都是暗色孢科Dematiaceae真菌（能产生黑素在培养基上形成暗色菌落）引起的感染，故这种区分命名完全是个病理学命名，有的书上说是临床命名则是错误的，因为暗色丝孢霉病比着色芽生菌病的临床表现更多样化，丘疹、结节、囊肿、疣状斑块都有可能，明显临床比病理更异质。
暗色丝孢霉病显微镜下可见该组真菌呈双相，既有孢子又有菌丝故得名，而不是着色芽生菌的单纯铜钱样棕色厚壁硬壳孢子。
最后再讲一组疾病叫足菌肿Mycetoma，这是一个中文和英文都有歧义的命名，英文Mycetoma源自拉丁文mykes即fungus真菌，oma即tumor瘤，翻译过来就是真菌瘤，然而足菌肿并不全是由真菌引起的，真菌引起的足菌肿实际上仅占2%，绝大部分是放线菌，并且这种区分非常重要，因为真菌性足菌肿eumycetoma经常药物治疗无效需要手术切除，而放线菌引起的足菌肿actinomycetoma基本上应用抗生素均能治愈。中文上足菌肿也是个梗，例如化脓性肉芽肿不化脓，甲营养不良患者不是营养不良一样，足菌肿只是好发于足部但理论上躯体任何部位都可以发病。如果你告诉患者他头上长了个“足”菌肿，今天这种医患关系他回应你是个头脚不分的庸医也毫不意外。
经典的足菌肿
出现淋巴皮肤综合征表现的足菌肿
长在头上的“足”菌种
可见足菌肿的临床表现也是各异的，那么其确切定义是什么呢？是原发皮肤软组织的多发窦道并且能排出颗粒状物的感染性疾病。几个定语排除的疾病分别是骨髓炎（足菌肿是原发皮肤可继发皮损下骨受累，而骨髓炎则是原发骨髓可穿通继发皮肤软组织受累）、复杂性肛瘘（排液不排颗粒）、痛风（排颗粒但非感染）。
显微镜下的所谓“硫磺颗粒”，注意这种聚集物周围的嗜酸性物质是所谓的Splendore-Hoeppli现象，通常是些宿主源性纤维素、免疫球蛋白等物质，与细胞外星状体成因相似（上期提到过）。
PAS染色（上）和银染色（下）可见“硫磺颗粒”内的真菌菌丝。提示这是一个真菌性足菌肿eumycetoma，药物治疗经常无效，老老实实考虑截肢吧。
另外一个团块状聚集物，革兰氏染色阳性，是一个放线菌引起的足菌肿actinomycetoma，药物治疗经常可以根治，老老实实遵医嘱用抗生素吧。
要区分足菌肿病原菌是真菌还是放线菌除可用特殊染色鉴定外，还可靠临床窦道中排出颗粒的性状来鉴别。黑色和黄色颗粒通常是真菌，而红色和白色通常是放线菌。
这可不是聚合性痤疮（一种严重的青春痘）啊，这是一印度人报道的巴西诺卡菌Nocardiabrasiliensis引起的足菌肿，经半年余阿米卡星联合复方新诺明治疗痊愈。当然巴西诺卡菌病不一定只存在于巴西，可能仅仅只是在巴西被首次发现。实际上在这个“地球村”的年代，世界各地的病原体、地方病都可能在我国出现，例如前段时间由韩国输入广东的“中东呼吸综合征”，都是完全超乎地理隔绝引起“三里不同音”年代中医们认知水平的东西。
最近中医圈里有篇热文“邓铁涛：我对抗生素的思考”，说句不好听的，你思考个毛，你认识几个感染性疾病，也就知道个感冒发烧，看什么都像感冒发烧，也就知道个丹毒流火，看什么都像丹毒流火。上面这么多感染性疾病你随便挑一个，用“桂枝汤”、“麻黄汤”能治好？真是无知者无畏。
前几天去广州参加一个省内的疑难病例讨论会，我也算是开眼了。医院报道病例，病患皮损中培养出多重耐药绿脓杆菌，然后这帮中医说既然多重耐药索性西药就都不用了，完全用中药外敷。我勒个去，此处笑点有三：
1、一贯的死穴，你中医年代连微生物学都没有，你怎么能确定哪味中药给患者外敷疗效好，是一贯鼓吹的“辨证施治”拿个组方（搞得好像每个红斑狼疮患者给西医看都吃同一种药似的，异质性heterogeneity是西医词好吧），还是马上给患者身上分离出来绿脓杆菌做个中药抑菌圈试验，然后按抑菌圈大小选中药？（中药抑菌圈研究那都是30多年前的蠢事，这些年总算没人干了）
2、你们中医平时除了往中药里混西药外难道不知道老外还有样东西叫做“消杀剂”？你们“中医外科”平时手术前消毒难道不是用“消杀剂”而是用中药的？当然乳酸依沙吖啶、苯扎溴铵、聚维酮碘、醋酸氯己定之间的差别与优劣绝大部分中国的西医也都搞不清爽，临床上乱用一气。
3、我前面几期讲过，培养出来的微生物不一定就是致病微生物，只是这个微生物适合你所用的培养基而已，真正致病的可能是另外一个不能在你所用培养基上生长的微生物。同时，正常皮肤上也有大量微生物乃至致病微生物常驻，湿疹、坏疽性脓皮病等皮损上经常能培养出各种各样的微生物，讽刺的是，反而你不用免疫抑制剂而单纯抗感染治疗无效。
还是这帮中医上去报淋巴瘤，PPT放到免疫组化时连做的什么标记都不注明，直接说“这是患者的免疫组化”，感情她们根本不懂什么叫做分化群clusterofdifferentiation，以为免疫组化就是一种特殊染色。尼玛不懂免疫组化就别玩淋巴瘤，要么老老实实诊断个“恶疮”折腾死患者，要么就老老实实转给西医看别玩火自焚。
广东最近要搞个什么“中医全科医师”，需知中医先天就是偏科医师，因为古人认知能力有限的缘故中医们对感染性疾病和肿瘤性疾病完全是无知到近乎于巫医。再说，我们祖宗曾教过“上医不治已病治未病”，CP本来就没往卫生医疗上投两个钱，你还不把有限的资源用在刀刃上，搞好卫生防疫、边境检疫（自然疫源性疾病“非典”是从你广东起病的证明你卫生防疫没搞好，首例“类非典”——中东呼吸综合征是从你广东入境的证明你边境检疫没搞好），搞好中小学生健康教育，搞好医学院校教学，而拿去贴一帮黄土埋到脖子的老中医玩一对一诊疗，真是跟老祖宗唱反调。
这就是我国中小学卫生健康教育，什么叫做“输在起跑线上”，这就叫做“输在起跑线上”。
上次有个患者拔火罐拔起疱了来看我，居然会问我“医生我是不是湿气重啊，怎么会拔起疱呢？”真的是我治得好你的病但治不好你的智商缺陷。你风寒热暑什么病症拔火罐久了都起疱，关“湿”何事，你祛了“湿”再拔久了一样会起疱。而这就是我们的教育体系教出来的学生，基本的辩证思维都没有。我曾说过，我国之所以中医还盛行不是说中医有多牛，而是我国的西医多数太傻，概因我国的教育体系就没有产生真正“西医思维”的土壤，以至于教出来的西医多数也都是“中国式西医”。
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