年6月20日～22日，第三届东方麻醉与围术期医学大会期间，第二医院（医院）麻醉与危重症科主任俞卫锋教授发表了题为《阻塞性黄疸诱发瘙痒减轻疼痛》的演讲，就黄疸患者痛阈提高并伴随瘙痒的机制做了进一步的探讨。
俞卫锋教授指出，临床中，黄疸患者一般会并存两种现象，即对麻醉及镇静药物耐量较低，以及经常伴有明显的瘙痒。以往研究发现，黄疸患者对地氟烷、异氟烷以及内分泌肽的需求量较普通患者明显减少。根据俞卫锋教授团队最新的一项研究结果，黄疸患者痛阈明显升高，其对疼痛的感受程度与患者外周胆红素水平呈正相关，而对吗啡的需求量与胆红素水平呈负相关。俞卫锋教授强调，黄疸患者可能由于体内内源性阿片肽的水平改变从而引起痛阈的升高及瘙痒的发生，因此临床中如按正常剂量给予黄疸患者麻醉及镇静药物，很有可能造成患者麻醉过深或苏醒延迟，从而导致麻醉相关并发症的发生。因此，掌握黄疸患者麻醉药物耐受剂量及内源性阿片肽水平升高机制，在临床工作中分外重要。
俞卫锋教授在演讲中提到，根据一些大型动物的相关试验及对患者的临床观察，黄疸患者应用纳洛酮或甲基纳洛酮之后，患者痛阈升高的现象明显缓解，此外，黄疸患者外周血β内分泌肽水平及皮肤脑啡肽水平提高。因此，内源性阿片肽水平的增高可能是来自于两个地方：外周的白细胞以及皮肤的角质形成细胞。根据一系列试验验证，俞教授团队得出结论：阻塞性黄疸患者基础痛阈值和皮肤角质细胞脑啡肽表达升高，而PAR1受体拮抗剂可以显著降低黄疸患者基础痛阈值以及血浆和皮肤脑啡肽水平，PAR1受体的激活可以通过细胞内信号分子ERK1/2和p38的磷酸化增加脑啡肽生成。
临床上，70％的肝病患者晚期均存在瘙痒，严重影响患者的生存质量。就肝病与瘙痒的关系，俞卫锋教授指出其大概与两个机制有关：1.与患者体内内源性阿片肽水平增高有关；2.与患者血清中溶血磷酸酶（LPA）升高有关，LPA在阻塞性黄疸情况下的致痒作用可能是由LPA4受体所介导，目前俞教授团队与LPA4受体基因敲除小鼠相关试验正在进行。
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