流感

由流感病毒引发的急性呼吸道传染病，临床表现从无症状感染到显著全身症状。无危险因素的普通患者可以自愈，存在危险因素的患者可能出现并发症。死亡率不高，但传染性强、波及面广，总社会负担、总致死人数仍然相当可观。病毒经常变异导致几乎每年一次暴发，数十年一次大流行。

名词解析

流感是“流行性感冒”的简称，英文术语influenza起源于意大利语，原意是『星象影响造成的瘟疫』[1]。

?流行性感冒≠普通感冒的流行流行病学

希波克拉底时代已有疑似流感流行的记载，有确切证据的记录最早见于16世纪[2]。按照流行程度分为暴发、大流行两个级别。

暴发

术语：outbreak。温带地区通常每年发生一次，时间大概是冬季，因此也叫季节性流感（seasonalinfluenza）。

不同纬度地区的流感季

暴发的一般模式：突然发生，最早的征象是儿童发热病例增多；随后，成年人出现流感样症状的病例；接着，病休及住院病例数增加；最后是死亡病例达到高峰。从暴发开始到高潮通常需要2～3周，整个流行持续5～6周，然后迅速消失[3]。

流感暴发时序模式示意图

流感病毒的人际传播非常迅速，平均病例复制数（reproductivenumber）大约是1.28，罹患率（attackrate）在10％～20％（因年龄而异）[2]。

大流行

术语：pandemic。大流行的一般模式：平均数十年发生一次，无法预测。全球多个不同区域同时出现快速传播，罹患率和持续时间高于一般的季节性流感，在主力波峰前后可以有好几波小高潮[3]。

年以来的历次大流行情况[12]：↑点击图片可拖动放大

传染源

主要是患者，隐性感染者的情况有待进一步研究[2]，目前估计排毒量应该很小[5]。患者从潜伏期开始排出病毒，在症状出现后的2天内达到高峰，排毒量与症状程度平行。通常，发病1周以后不再排出病毒，儿童和免疫缺陷的成年人可能持续更久[2]。

传播途径

已知途径包括飞沫、气溶胶和接触。动物试验发现经气溶胶感染的雪貂发病过程更接近真实的流感（对照是经鼻接种）。人类志愿者的实验性感染发现气溶胶的最低感染剂量远低于滴鼻。流行病学的观察性研究也认为气溶胶传播在流感暴发时有很大贡献。具体哪种途径占优还需更深入的研究才能最终明确[2]。

患者通过打喷嚏或咳嗽喷出大量传染性微粒，直径0.1μm～μm不等。＜5μm的液滴叫气溶胶，≥5μm的液滴叫飞沫，飞沫通过快速脱水也能形成直径＜5μm的飞沫核[2]。颗粒直径决定了不同的空气动力学特性，导致不同的传染特性[2]：↑点击图片可拖动放大

通过接触接触也能引起传播，流感病毒在人手皮肤表面失活较快，在多孔物体表面却能保持传染性超过48小时[2]。

社会负担

流感暴发给美国造成的经济损失高达＞亿美元/年，流感大流行期则为～亿美元/年（按罹患率15％～35％进行估算）[3]。

病因学

流感病毒属于正黏病毒科，单股负链RNA病毒，基因组分多个节段，表面有脂质包膜，脂质来源于宿主细胞。流感病毒对环境因素比较敏感，56℃×30min可以灭活，对干燥、紫外线、脂质溶剂（如乙醚）、蛋白变性剂（如乙醇）、甲醛和电离辐射敏感[14][15]。

根据核蛋白（nucleoprotein，NP）和基质蛋白（matrixprotein，M）可分为甲型流感病毒、乙型流感病毒、丙型流感病毒三个属，彼此之间不存在抗体交叉反应[14]：甲型流感病毒属包括人和动物的甲型流感病毒。乙型流感病毒属目前只有人的乙型流感病毒。丙型流感病毒属包括人和猪的丙型流感病毒。

如无特别说明，下文的×型流感病毒均指人的。

甲、乙型流感病毒是主要的病原体。目前在全球范围内循环的毒株是甲型流感病毒H1N1pdm09、甲型流感病毒H3N2、乙型流感病毒Victoria系和乙型流感病毒Yamagata系[5]。

分离到的毒株按照世界卫生组织命名法进行命名，格式：型别/宿主/分离地点/序号/分离年份(HxNx)。如果宿主是人类，可以省略；非甲型流感病毒可以省略HxNx。举例[16]：A/Singapore/1/57(H2N2)A/duck/Alberta/60/76(H12N5)B/England/5/66

甲型流感病毒

甲型流感病毒研究比较透彻，作为整个流感病毒的模式物种。病毒体呈不规则球形，直径80～nm，表面有脂质膜。新分离的流感病毒还可以呈丝状。

电子显微镜下的甲型流感病毒

病毒蛋白

组成与功能如下[3][4][14][15]：

蛋白质结构与功能血凝素HAHA是三聚体，每个单体分为HA1、HA2，两部分通过精氨酸和双硫键结合。HA1是整个HA分子的头部，负责与细胞唾液酸受体结合，诱发胞吞作用。HA2构成HA分子的柄，在溶酶体的酸性环境下诱发膜融合，使得核衣壳进入细胞质。针对HA的抗体具有保护作用（尤其是针对HA1的抗体），各亚型之间的交叉保护比较弱甚至没有。只有H1、H2、H3、N1、N2亚型的甲型流感病毒能在人类中传播。神经氨酸酶NA四聚体，协助病毒扩散：分解唾液酸使得新复制的病毒得以脱离宿主细胞，分解黏液从而帮助病毒穿透黏液层感染新细胞。基质蛋白MM1为病毒体的主要成分，与包膜稳定性和病毒组装有关，与病毒核蛋白体、NS2有相互作用。M2整合在包膜中，具有离子通道作用，对病毒脱壳至关重要。核蛋白NP与病毒RNA形成病毒核蛋白体。非结构蛋白NSNS1抑制pre-mRNA剪接，并能拮抗干扰素。NS2少量存在于包膜，介导病毒核蛋白体输出，因此又名“核输出因子”（nuclearexportfactor，NEP）。RNA聚合酶与RNA转录酶由三条肽链组成，分别是PA（polymeraseacidic）、PB1（polymerasebasic1）、PB2（polymerasebasic2）。PA和PB2可能还参与了细胞病变的形成。

甲型流感病毒结构模式图

基因组

分8个节段，分别编码PB1、PB2、PA、NP、(M1+M2)、(NS1+NS2)、HA、NA[14]。分节段的基因组使得多株流感病毒混合感染时可能发生基因重配，再加上RNA依赖RNA聚合酶出错率高，这就给流感病毒带来变异的潜力[4]。

病毒之间的基因重配

基因重配在自然界中发生存在较高壁垒：1.人的甲型流感病毒和禽类的甲型流感病毒需要感染同一细胞。但是，这两种病毒通常不会跑到对方的“领地”。因为人类呼吸道上皮细胞表达α2,6-唾液酸，禽流感病毒的HA对它亲和力低；鸟类表达的是α2,3-唾液酸，人流感病毒对它亲和力低。猪的呼吸道上皮可以同时表达两种唾液酸，成为甲型流感病毒跨物种基因重配的“圣地”[4]。2.由于不同的病毒适应不同的宿主，基因重配存在较高失败风险。流感病毒存在多种机制避免误配，包括RNA-RNA相互作用、RNA-蛋白质相互作用等[20]。

病毒基因重配也有限制类似于生殖隔离

HA和NA是免疫系统攻击的靶点，人群免疫可以形成的强大选择压力，再加上病毒固有的高变异性，HA与NA的抗原性出现快速进化现象。抗原性的小幅改变叫抗原性漂移(antigenicdrift)，而重大改变叫抗原性转变(antigenicshift)。核心蛋白质不是免疫应答的关键靶点，因此高度保守[4][14]。

流感病毒蛋白的抗原性变化

抗原性改变与人群免疫力的相互作用或许可以解释流行现象[3]：抗原性转变→大流行：人群对于抗原性转变产生的全新毒株完全缺乏免疫，因此传染波及面广，可以形成全球大流行。直到人群免疫达到高水平，大流行才终止。抗原性漂移→暴发：大流行结束之后，抗原性漂移产生的新毒株与老毒株抗原性相似，具有一定程度的交叉免疫限制了流行规模。有时，虽然人群中仍有大量易感者，暴发也能自然终止。目前推测可能是流行株毒力弱，感染者多表现为隐性感染，或者症状轻微导致低估、忽视[3]。

乙型流感病毒

与甲型流感病毒形态相似，电镜下难以区分。HA和NA的变异频率、幅度较小，没有抗原性转变，暴发规模和平均烈度均小于甲型流感病毒。多在学校、军营里暴发，偶尔也在养老院暴发[3]。自年代以来，乙型流感病毒的循环株主要是Victoria系和Yamagata系。

丙型流感病毒

基因组分7个节段，与甲型、乙型流感病毒相比，缺失了编码NA的节段[14]。引起的病症比较轻微，通常是感冒样症状，偶尔波及下呼吸道。人群抗体阳性率高，说明隐性感染非常普遍[3]。

发病机制

初始感染多发生于纤毛柱状上皮细胞；肺泡上皮细胞、杯状细胞、巨噬细胞等其他呼吸道细胞也有可能。侵染细胞之后，4～6小时内病毒就能进行复制，释放新病毒侵染邻近细胞，感染范围迅速扩散。纤毛柱状上皮细胞出现细胞病变，包括颗粒形成、空泡化、水肿、核固缩，最终坏死、剥落。某些区域还可见化生的扁平上皮细胞取代柱状上皮细胞。据报道，单纯流感患者也能出现多种类型的通气功能障碍，肺泡毛细血管扩散梯度增加，真实发生的肺损伤很可能高于以往预期，只不过程度轻微，不易察觉这类亚临床损害。少数严重病例可以出现原发性流感病毒性肺炎，尸解标本的组织病理学检查发现肺泡壁(alveolarsepta)有明显的炎症反应，水肿伴淋巴细胞、巨噬细胞和数量不等的中性粒细胞浸润，偶尔可见浆细胞。肺泡毛细血管纤维蛋白血栓、坏死和出血。肺泡和肺泡管内出现嗜酸性透明膜衬里。流感病毒主要集中在呼吸道，病变的严重程度与分泌物中的病毒脱落量相关。极少出现病毒血症，全身症状强烈可能与感染诱发的细胞因子有关，比如：α-TNF、α-IFN、IL-6和IL-8[3]。

病毒开始脱落后不久，呼吸道分泌物就能检出干扰素，滴度升高与病毒脱落的减少基本同步。感染早期也能出现各种特异性、非特异性细胞免疫，主要与先前的免疫状态有关。这些免疫应答包括T细胞增殖、细胞毒活性增强，以及自然杀伤细胞活化等。CD8+和CD4+T淋巴细胞攻击病毒蛋白（NP、M、聚合酶、H和N）的保守区域。原发感染后的第2周可以检测到血清抗体反应。HA抗体似乎是最重要的保护性抗体[3]。

临床表现

临床表现程度不一，从无症状的隐性感染到爆发性经过都有可能。

单纯流感症状

潜伏期1～2天（人工感染实验发现潜伏期18～72小时不等，取决于接种量）。急性起病，个别病例起病迅速，患者甚至还能回忆起发病的确切时刻。典型症状包括全身、呼吸道、呼吸道外三大块[3]：全身症状：畏寒、发热、头痛、肌肉酸痛、关节痛、疲乏。呼吸道症状：流涕、咳嗽、咽痛。呼吸道外症状：消化道症状，比如恶心、呕吐[5]。眼部症状，比如畏光、眼睛灼热感、动眼时疼痛等也见于个别患者[3]。

发热：体温在38～41°C（儿童往往高于成人）。起病后24小时内体温快速升高，常伴畏寒但极少寒战，高热期可有皮肤灼热感。随后的2～3天内逐渐退热，个别病例可能持续发热1周。发热缓解后的2周内，患者仍有可能持续存在乏力、呼吸道症状，但程度也在逐渐减轻。如果症状反复，特别是再次出现发热，需要高度警惕并发症，比如继发细菌感染等[5]。头痛：范围从前额到全头，程度可到影响生活质量的地步[3]。肌肉酸痛：可能波及身体的各个部分，以腿部和腰骶部最为常见[3]。

全身症状和呼吸道症状的比重差异巨大，可以是呼吸道症状为主、全身症状缺如，也可以是呼吸道表现缺如、全身症状特别突出。儿童患者常有明显发热，并伴恶心、呕吐等消化道症状（腹泻反倒少见），而老年人往往以非特异症状为主，如厌食、疲乏、虚弱、头晕等，发热、咳嗽、咽痛、肌肉酸痛等典型症状反倒没有[3]。

体征

患病初期可以出现皮肤潮红、干燥。患者咽痛明显但咽部检查没有明显发现，仅个别病例可见黏膜水肿和鼻后滴漏。颈部淋巴结可有轻度肿大伴压痛（年轻患者居多）。胸部检查通常没有明显异常，或者出现程度不一的干啰音、哮鸣音和散在湿啰音[3]。

辅助检查

疾病早期常有白细胞总数偏低，到了病程后半段可以回复正常或稍微升高。严重的病毒或细菌感染均有可能引发白细胞减少症。白细胞总数＞15×10^9/L时应该警惕继发细菌感染[3]。病原学检查参见“诊断”一节。

并发症

并发症需要住院治理，发生率大约是万分之4～[3]。住院风险主要与年龄有关，≥65岁人群风险最高，其次是50～64岁，再次是儿童[5]。在美国，60％以上的流感相关住院为≥65岁的高龄人士[13]。

容易出现并发症的高危人群[3][17]：1.＜5岁，尤其是＜2岁2.≥50岁3.妊娠4.患有慢性肺疾病(包括哮喘)5.患有心脏病（单纯高血压除外）6.患有肾病7.患有肝病8.患有神经系统疾病9.患有血液及造血系统疾病10.患有代谢紊乱(包括糖尿病）11.处于免疫抑制状态（包括药物或HIV感染所致）12.长期服用阿司匹林治疗的儿童和青少年（6月龄～18岁），以及其他流感病毒感染后可能出现Reye综合征的人13.长期住院（含养老院）14.病态肥胖者（BMI≥40kg/㎡）15.美洲原住民/阿拉斯加原住民

并发症分为肺部并发症和肺外并发症。肺炎是最主要的并发症，包括：原发性流感病毒性肺炎、继发细菌性肺炎或混合性肺炎。原发性流感病毒性肺炎最少见，但后果最严重。最常见的是混合性肺炎[2][3]。

原发性流感病毒性肺炎

高危人群：心脏病患者（特别是二尖瓣狭窄）。年和年的流感大流行期间，孕妇也出现较多病例。症状：表现为流感快速进展到呼吸衰竭。痰少，但有可能出现痰中带血。体征：早期很少有明显体征。随着疾病进展，开始出现弥漫性湿啰音、呼吸困难、紫绀。辅助检查：影像学检查可见双肺弥漫性间质浸润。血气分析提示患者可有显著低氧血症。病毒学检查提示呼吸道标本病毒含量很高，特别是在发病早期[2][3]。

继发性细菌性肺炎

高危人群：慢性肺、心疾病患者以及老年人。症状：患者原有流感症状好转，4～14天后再次出现发热，并有细菌性肺炎的症状，包括咳嗽、脓痰。体征：细菌性肺炎的体征，比如肺实变。辅助检查：影像学检查可见肺实变。最常见的病原体是鼻咽部定植的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。治疗：如能及早发现并予以恰当的抗菌治疗，患者往往可以获救[2][3]。

混合性肺炎

高危人群：慢性肺、心疾病患者。症状：兼有病毒性和细菌性肺炎的特征。患者可能表现为流感病情逐渐进展，也可以是短暂改善之后再次出现恶化，并最终表现为细菌性肺炎的临床特点。体征：可能有肺实变体征。辅助检查：影像学检查可以发现斑块状浸润或实变区，病变范围通常小于原发性病毒肺炎。痰液病原学检查同时发现甲型流感病毒和常见继发性细菌性肺炎的病原体。治疗：细菌感染部分可能对适当的抗菌药物有反应[2][3]。

其他肺部并发症

慢性阻塞性肺疾病、慢性气管炎、哮喘等基础肺疾病可以出现恶化，囊性纤维化患者还可出现肺功能的不可逆损害。鼻窦炎和中耳炎也可能与流感有关。儿童发生中耳炎的可能性高达10％～50％，病原体多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。儿童还可以出现哮吼[2][3]。

骨骼肌损害

虽然流感常有肌肉酸痛表现，但真正并发急性肌炎极其少见。患者通常是腿部肌群受累，出现明显压痛，甚至无法忍受轻微碰触，严重病例还可见明显水肿、海绵样改变（bogginessofmuscles）。血清肌酸激酶和醛缩酶明显增高，偶有肾衰竭。进入恢复期时，重度乏力可持续4～6周。致病机制尚不清楚，偶有报道受累肌肉可分离到流感病毒[2][3]。

心脏损害

已有的病毒性心肌炎、心包炎病例报道集中在～年西班牙流感大流行期间，诊断主要基于组织病理学，此后的流行就甚少有这方面的报告，多为基础心脏疾病的恶化。同样，心脏病患者得了流感之后出现心电图改变，通常也是原有心脏病的恶化[2][3]。

神经系统损害

脑炎、无菌性脑膜炎、流感后脑病、横贯性脊髓炎、吉兰-巴雷综合征都有个案报道。回顾分析显示中枢神经系统并发症（脑炎、无菌性脑膜炎、流感后脑病）的发生率在万分之4左右，似乎6月龄～4岁的儿童风险最高[19]。

其它并发症

肝酶学异常时有出现，但肝衰竭罕见[5]。Reye综合征是一种发生在儿童期的严重并发症，多见于病毒感染时使用阿司匹林的儿童。就流感而言，似乎乙型比甲型更容易诱发Reye综合征。修订阿司匹林使用说明书和规范之后，Reye综合征已属罕见病[2][3]。金黄色葡萄球菌或A组链球菌感染相关的中毒休克综合征也有报道[3]。

诊断与鉴别

临床诊断可靠性差，因为流感与其它呼吸道感染的症状多有重叠。流感暴发期间，人群感染率增加（先验概率增高），根据贝叶斯定理，此时仅凭临床表现就能做出较为准确的诊断[3][5]。疫苗不能完全避免患病，因此，不能根据接种史就排除流感的可能[8]。

实验室检查有助明确诊断，是否开展需要权衡收益[9]：1.如果实验室检查的结果能够改变临床决策，则应及时开展（发病早期排毒量高，越早采样效果越好）。举例，社区、学校、军营等人群密集场所出现相似病例，检测流感病毒有助于明确疫情暴发的原因。老年人症状不典型，出现不明原因感染性休克需完善病原学检查才能判断是否感染流感病毒。2.如果实验室检查的结果不能改变临床决策，此时实验室检查纯属多余。比如，无高危因素的患者即使确诊流感也是对症治疗为主，等待自愈。

病原学检查

取材部位：鼻腔、鼻咽、喉咽、下呼吸道等，鼻咽部标本优于咽拭子、鼻拭子[9]。当然，具体取材部位还要看临床方便及试剂盒的要求。取材时机：疾病早期病毒排出较多，此时取材不易漏诊。另外，流感可能继发细菌感染，送检时应考虑是否同时进行细菌学检查。

流感病毒病原学检查[2][9]：↑点击图片可拖动放大

快速检测通常存在敏感度低的缺陷，容易造成假阴性，流感暴发期间解释阴性结果需特别谨慎，以免漏诊。血清学诊断需要对比急性期和恢复期的抗体滴度变化，仅有单次抗体滴度无法判断结果，不具备临床实用价值，主要用于回顾性研究和流行病学调查。病毒培养可以获取未知的活病毒，在流行监测中有独特价值[9]。

治疗

包括减轻症状、针对病因以及处理继发细菌感染三部分。

对症治疗

解热治疗可以缓解发热、畏寒、肌肉酸痛，减少因发热带来的脱水、体能消耗，没有证据表明解热治疗延迟痊愈时间[5]。适宜的药物包括对乙酰氨基酚、布洛芬。不应选择阿司匹林，以免诱发Reye综合征[3]。

抗病毒治疗

金刚烷胺类对乙型流感病毒天然无效，而甲型流感病毒已普遍存在耐药性。主要是神经氨酸酶抑制剂，包括奥司他韦(oseltamivir)、扎那米韦(zanamivir)、帕拉米韦(peramivir)[5]。另有全新研发的拉尼米韦(laninamivir)，尚未上市。

由于奥司他韦的使用经验和研究资料较为丰富，下文讨论神经氨酸酶抑制剂，如无特别说明均以奥司他韦的资料为蓝本。

无高危因素的单纯流感患者：对患者个人益处较小，比较明确的是缩短病程≈1天，加速发热等症状的缓解。对特定群体可能有公共卫生方面的好处，比如减少传染性。药物的副作用包括恶心、呕吐等，引发幻觉导致自残、自杀也有报道。此类患者是否用药，需要结合具体情景分析[5]。有高危因素的单纯流感患者：奥司他韦可以降低并发症风险，因此推荐使用。然而，支持的证据等级很低，新近的荟萃分析发现已有的临床研究存在严重缺陷，应警惕奥司他韦可能达不到预期的效果[10]，而且，已有专业团体开始修改奥司他韦的推荐意见[11]。发生并发症/住院的流感患者：推荐使用[5]。

治疗时机：尽快，发病后48小时内最佳，但是超过48小时也可以使用[5]。

剂量[2][23][24]：

品种治疗量奥司他韦早产，矫正胎龄＜28周：咨询专家意见早产，矫正胎龄28周～37周：1mg/kgPOBid×5d早产，矫正胎龄38周～40周：1.5mg/kgPOBid×5d早产，矫正胎龄＞40周：3mg/kgPOBid×5d＜3月龄：3mg/kgPOBid×5d，但需经专家仔细权衡3月龄～8月龄：3mg/kgPOBid×5d9月龄～11月龄：3.5mg/kgPOBid×5d1岁～12岁：4mg/kgPOBid×5d≥13岁：75mgPOBid×5d成人，Ccr31～60mL/min：30mgPOBid×5d成人，Ccr11～30mL/min：30mgPOQd×5d成人，间歇血透：30mg/次，PO，首次可随时开始，后续剂量在血透完成之后服用，总疗程≤5d成人，持续腹透：30mgPOonce扎那米韦≥7岁：10mg吸入Bid×5d帕拉米韦2～12岁：12mg/kgIVonce(封顶mg)≥13岁：mgIVonce成人，Ccr30～49mL/min：mgIVonce成人，Ccr10～29mL/min：mgIVonce

如因病情需要，则孕妇、哺乳期妇女服用奥司他韦也是利大于弊的[18]。

抗生素治疗

针对继发细菌感染，品种选择取决于继发感染的细菌以及当地的耐药谱。

预后

无高危因素的普通人可以自愈，无并发症的单纯流感在1周内可以大致恢复，咳嗽可能持续1～2周。少数人可以出现持续数周的虚弱或倦怠（流感后乏力），这种情况多见于老年人，机制尚不清楚。肺功能异常可能持续数周[3]。

个别大流行期间，也出现了0～4岁的儿童和孕妇的病重率增加的现象，比如9～年的大流行[3]。

死亡风险最高的人群是高龄老人，以及慢性心、肺疾病患者，其次是慢性代谢性疾病、肾脏疾病或某些免疫抑制的患者[3]。在美国，大约90％的死亡病例是≥65岁的高龄老人[13]。死亡率统计数据见“年以来的历次流感大流行”。

预防

没有哪种单一手段能够稳定、可靠地预防流感，需要综合多种手段。

管理传染源

基于最近一次大流行（9年）的流行病学研究数据，美国CDC建议：隔离发热期患者，直到停用退热药24小时也不再发热。发热缓解之后仍能少量排出病毒，持续数天时间，因此解除隔离之后仍要注意个人卫生并且避免接触存在高危因素的人士[7]。

隔离措施包括[21]：1.避免人群聚集的场合，包括：工作单位、学校等。2.必须与他人接触时，请佩戴口罩（医用口罩、外科口罩、普通口罩均可，不必使用N95口罩[22]）。3.遵守基本礼仪，在咳嗽、打喷嚏时罩住口鼻。

咳嗽、打喷嚏时罩住口鼻，阻止病原体传播

切断传播途径

即使在医疗机构这样的病患密集场所，使用外科口罩也能有效预防流感传播，前提条件是[6]：1.恰当通风。2.良好的手卫生。3.通过接种疫苗或既往感染获得一定免疫力。

使用N95口罩或电动空气净化设备的场合是[6]：1.气管镜、气管插管等可能产生大量气溶胶的操作。2.流感大流行（说明人群免疫力低下）。

对于普通民众、高危人群是否需要常规使用口罩，目前没有定论，由个人自行选择。如果坚持佩戴口罩，请记住：只要与他人接触（公共场所、家庭生活），就得全程贯彻[21]。

保护易感人群

优先考虑疫苗[5]，无法接种或预期接种效果差者才考虑药物预防（化学预防）。

疫苗

≥6月龄婴儿及成年人：建议普种。存在并发症高危因素的人群以及医护人员等的接种必要性更高，疫苗供应紧张时应予优先照顾。＜6月龄婴儿：母亲及家庭成员接种疫苗，可以减少婴儿被家庭成员传染的可能性。如果怀孕期间就已经接种疫苗，通过胎盘传递给婴儿的抗体可以维持长达6个月的保护期[5]。接种时机：抗流感病毒抗体衰减速度较快，过早接种疫苗可能导致流感季后半段出现抗体不足的问题，尤其是老年人。但是推迟接种也可能带来错失接种机会（疫苗短缺）等问题。目前的资料不足以进行利弊分析[21]。有关接种禁忌证的问题，比如疫苗过敏、鸡蛋过敏等，请阅《疫苗的禁忌证》。

疫苗生效至少需要2周时间[17]，疫苗的有效率与病毒种类、预测准确性、宿主免疫功能等因素有关[6]：

疫苗有效率与病毒种类、宿主特性的关系↑点击图片可拖动放大备注：有些研究没有分年龄亚组，其数据参与“全年龄平均有效率”的汇总，不参与“分年龄组有效率”的汇总。数据来源的差异导致全年龄平均有效率的范围不是各年龄组的简单汇合。

疫苗有效率与预测准确性的关系（以H3N2为例）

预测结果有效率猜错23％命中33％化学预防

临床研究发现奥司他韦等神经氨酸酶抑制剂可以减少暴露前、后感染的风险。出于耐药性方面的顾虑，此法仅限特定人群[5]：1.存在接种禁忌证，或者因疫苗紧缺而无法接种。2.预计疫苗接种效果差的人群，比如严重免疫缺陷、老年人等。

疗程：明确单次暴露者，1周；持续存在暴露风险的，暴发结束+1周（最低疗程2周）[23][24]。

剂量[2][23][24]：

品种预防量奥司他韦0月龄～8月龄，足月：3mg/kgPOQd9月龄～11月龄：3.5mg/kgPOQd1岁～12岁：4mg/kgPOQd≥13岁：75mgPOQd成人，Ccr31～60mL/min：30mgPOQd成人，Ccr11～30mL/min：30mgPOQod成人，间歇血透：30mg/次，PO，首次可随时开始，后续剂量在血透完成之后服用成人，持续腹透：30mgPOQw，更换腹透液后服用扎那米韦≥5岁：10mg吸入Qd帕拉米韦尚未获准

人群密集的机构内出现流感暴发时，预计很多人其实已经进入潜伏期，此时按治疗量给予奥司他韦似乎更为合理[5]。

参考文献

[1]MerriamWebsterDictionary:influenza

[2]PaulesC,SubbaraoK.Influenza.Lancet.Aug12;(95):-.

[3]DennisLK,AnthonySF,StephenLH,etal.Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.19thEdition.McGraw-Hill.

[4]PetrovaVN,RussellCA.Theevolutionofseasonalinfluenzaviruses.NatRevMicrobiol.Jan;16(1):47-60.

[5]UyekiTM.Influenza.AnnInternMed.Sep5;(5):ITC33-ITC48.

[6]BelongiaEA,SimpsonMD,KingJP.Variableinfluenzavaccineeffectivenessbysubtype:asystematicreviewandmeta-analysisoftest-negativedesignstudies.LancetInfectDis.Aug;16(8):-51.

[7]CDCre







































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