一、发病机制
缺O2和CO2潴留的发生机理如下：
1、通气功能障碍肺泡通气不足指单位时间内到达肺泡的新鲜空气量减少。由于每分钟肺泡通气量（VA）下降，引起缺O2和CO2潴留，PaO2下降，PaCO2升高，即Ⅱ型呼吸衰竭。肺泡气计算公式：PAO2=（PB－PH2O）·FiO2－PaCO2／R。其中，PAO2、、PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压、大气压和水蒸汽压力，FiO2代表吸入氧分量，R代表呼吸商。由已测得的PaCO2值，可推算出肺泡气氧分压理论值。如PaCO2为70mmHg，PB为mmHg，37℃时PH2O为47mmHg，R一般为0.8，则PAO2理论值为54mmHg。如PaCO2升高是单纯因肺泡通气不足引起，不存在影响气体交换的肺实质病变因素，即肺泡气与动脉血氧分压差（A-aDO2）应在正常范围，一般为3~5mmHg，均在10mmHg以内。所以，当PaCO2为70mmHg时，PAO2为54mmHg，PaO2应为50mmHg左右，即高碳酸血症型呼吸功能衰竭。当测得的PaO2下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时，应考虑存在其他病理生理变化。呼吸空气的条件下，缺O2和CO2潴留的严重程度与肺泡通气量的关系。
通气功能障碍可分为阻塞性和限制性通气功能障碍。阻塞性通气功能障碍，多见于气道炎症，尤其是小气道粘液腺或杯状细胞分泌亢进致分泌物阻塞、气道壁粘膜水肿、充血等，导致气道壁增厚。当肺实质部分破坏时，辐射状牵引力减退或丧失，加上气道痉挛等因素，可引起气道部分狭窄，导致气道阻力增加、肺泡通气不足。气道管径的大小与阻力成反比，即管径越小，阻力越大，肺泡通气量则越少，这是产生缺O2和CO2潴留的原因。限制性通气功能障碍可由中枢性驱动力减弱、神经传导障碍或胸廓机械性运动力减低、肺容积减少等因素引起，但主要机制是胸廓或肺的顺应性降低，致肺泡通气不足，进而引起缺O2或合并CO2潴留。
2、通气与血流比例（）失调是引起低氧血症最常见的病理生理学改变。肺泡通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。一般肺泡通气量为4L/min，肺毛细血管血流量为5L/min，二者的比例为0.8。若肺泡通气量与血流量比率小于0.8，则形成静脉样分流，多见于通气功能障碍，肺泡通气不足，临床表现以缺O2或伴CO2潴留为主。CO2潴留与肺泡通气量密切相关，通气量越小，CO2潴留越严重（PaCO2越高）。肺泡通气量与血流量比率大于0.8，则形成生理死腔增加，多见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，如换气功能障碍或肺血管病变为主的疾病，临床表现以缺O2为主，PaCO2正常或偏低。通气与血流比例失调，大多情况下，仅产生缺O2，并无CO2潴留。此因静-动脉血CO2分压差较小，仅6mmHg。CO2弥散力大，约为O2的20倍，可借助健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，甚至排出太多的CO2以至于发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧合血红蛋白释放O2给组织细胞利用，因而加重组织缺O2。O2的弥散能力差，加上血红蛋白氧离曲线的特征（见图93-2,93-3），健全肺泡毛细血管血氧饱和度已经处于平坦段，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升极少，因此，借健全肺泡的过度通气以代偿通气不足的肺泡所致摄O2不足的能力有限，终究发生缺O2。
3、肺内静-动脉分流肺动静脉瘘或由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺炎和肺水肿等，均可导致肺内分流量增加。静-动脉分流使静脉血没有接触 肺泡气进行气体交换的机会，故PaO2可明显降低，但不伴有PaCO2升高，甚至因过度通气反而降低，到病程晚期方出现CO2蓄积。提高吸氧浓度并不能有效增加动脉血氧分压。图3示分流量超过30%以上，吸氧对血氧分压的影响有限。
4、肺泡气体弥散障碍肺完成气体交换的功能部位是肺泡-毛细血管膜，它由六层组织结构组成，从肺泡内层始依次为：肺泡表面活性物质、肺泡上皮细胞、肺泡上皮细胞基底膜、肺间质、毛细血管内皮细胞基底膜及毛细血管内皮细胞。换气功能直接受肺泡至毛细血管膜的距离、气体弥散面积、分压差、弥散系数和气体与血液流经时间的影响。此结构中的任何一层遭破坏发生变化，尤其是间质病变（如间质水肿），即可引起气体交换障碍。正常人肺泡毛细血管膜的面积大约为70m2，相当于人体表面积的40倍，具有极大的代偿能力，因此只有当弥散面积破坏或减少1/3以上时，才会发生缺氧。由于O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍主要影响O2的交换，产生单纯缺O2。肺泡气体与肺毛细血管接触的时间即红细胞流经肺、毛细血管的时间，正常情况下每0.7秒完成一次气体交换，血流缓慢或血流过速均可影响气体交换而导致缺O2。
5、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺O2的原因之一。发热、寒战、抽搐和呼吸困难均将增加氧耗量。
二．病理生理和临床表现
急性呼吸功能衰竭可使机体所有器官和组织均受到不同程度的影响和损害，但主要的病理生理基础是缺O2和CO2潴留。
1、缺O2对机体生理功能的影响：缺O2对机体的危害不仅取决于缺O2的程度，更重要的是取决于发生的速度和持续的时间。
（1）对中枢神经系统的影响脑组织的重量仅为全身的2%，而静息时脑平均耗氧量高达3.5ml/g/min，占全身氧耗量的25%。大脑皮层对缺O2最为敏感，急性缺氧时，中枢神经系统症状出现最早，也最凶险。如吸入纯氮20秒钟，即可出现深昏迷、全身抽搐。缺O2早期，脑血管扩张，血流量增加，起有益的代偿作用；严重缺O2时，脑血管扩张，血流缓慢，血管通透性增加，出现脑水肿与颅压增高。脑缺氧时，有氧代谢水平下降，甚至停止，代之无氧酵解，其不良后果是：①ATP生成减少，“离子泵”作用减弱，细胞复极困难，进入细胞内的Na+无法泵出细胞外，K+不能进入细胞内与Na+交换，H2O逸入细胞内，形成细胞内水肿；②乳酸生成量增多，造成代谢性酸中毒，后者又可加重细胞内K+外逸。由于酸中毒和缺氧，脑血管扩张，血流缓慢，毛细血管壁通透性增加，血浆外渗，形成间质性脑水肿。上述各种变化综合起来，可造成颅内压升高。缺氧还可以直接损害脑细胞，首先影响大脑皮层功能。通常，轻度缺氧时，可出现注意力不易集中，智力减退，定向障碍；中度缺氧时，出现烦躁不安，神志恍惚，视力障碍，谵妄，重度缺氧时出现昏迷。
（2）对心血管系统的影响心肌耗氧量约为10ml/g/min，其中2/3用于心肌收缩。轻度缺氧时，出现代偿性心率加快，心肌收缩力增加，心输出量增加，血压升高。但是，缺氧进一步加重时，心肌受到抑制，心率减慢，心肌收缩力下降，心输出量减少，血压下降，心脏传导功能障碍；严重的急性缺氧，甚至可以导致室颤及心跳骤停。缺氧使内脏、皮肤血管收缩，而脑血管和冠状动脉扩张，同时可使肺血管收缩，肺循环阻力增加，导致急性肺动脉高压，加重右心负荷。
（3）对呼吸系统的影响当PaO2＜60mmHg时，通气量增加，但如PaO2＜30mmHg时则直接抑制呼吸中枢，造成通气量骤减。患者可表现为呼吸困难，呼吸频率加快，鼻翼扇动，辅助呼吸肌运动增强，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。缺氧严重，中枢神经和心血管系统功能严重障碍时，呼吸可变浅、变慢，甚至呼吸停止。
当PaO2低于50mmHg时，患者口唇粘膜、甲床部位出现紫绀，但受患者血红蛋白含量、皮肤色素和心功能状态等因素影响以及受观察者主观因素的影响，紫绀虽是一项可靠的低氧血症体征，但不够敏感。
（4）对消化系统的影响缺氧可损害消化系统功能，包括消化道粘膜糜烂、溃疡、出血，甚至可导致消化道大出血、肝小叶坏死、转氨酶、胆红素升高。
（5）对肾功能的影响PaO2＜40mmHg时，肾血流减少，肾功能受抑制，血液中尿素氮、肌酐含量升高，尿中可出现蛋白、血细胞或管型。
2、CO2潴留对机体生理功能的影响CO2潴留，导致高碳酸血症，程度严重而且发生时间短，对各组织均产生有害影响。
（1）对中枢神经系统的影响CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，PaCO2升高10mmHg，脑血流增加50%，PaCO2达80mmHg时，脑血流量增加一倍。脑血流量增加，严重时可造成间质性脑水肿，颅内压升高。CO2潴留，H+进入脑细胞，使pH值下降，导致细胞内酸中毒。当脑脊液pH值降至6.8时，脑电活动几乎完全停止。CO2潴留早期，直接抑制皮层，使兴奋性降低。随着CO2潴留的增加，皮层下刺激增强，间接引起皮层兴奋。当CO2浓度继续增高，皮层及皮层下均受到抑制，即“CO2麻醉”。表现为头痛、兴奋、烦躁不安，扑翼样震颤也是二氧化碳蓄积的一项体征，可进一步发展为神志恍惚、嗜睡、昏迷。
（2）对心血管系统影响轻度CO2潴留时，由于儿茶酚胺分泌增加，心率增快，血压升高。但重度CO2潴留时，由于中枢神经系统受抑制和酸中毒作用，心肌收缩力反而下降，心输出量减少，血压下降，心律失常。
（3）对呼吸系统的影响CO2为强有力的呼吸兴奋剂，对延髓的呼吸中枢及颈动脉体感受器均有兴奋作用，但主要对中枢化学感受器起作用。PaCO2每升高1mmHg，分钟通气量相应增加2L/min，但若PaCO2过高，尤其长时间持续PaCO2升高时，其刺激呼吸的作用逐渐减弱。
（4）对消化系统的影响高碳酸血症时，碳酸酐酶活性增加，胃壁细胞活性增加，胃酸分泌增多，易致消化道溃疡、出血。
3、酸碱失衡和电解质紊乱严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱状态失衡。如缺氧而通气过度，可发生急性呼吸性碱中毒；急性二氧化碳潴留，可表现为呼吸性酸中毒。急性呼衰时，由于CO2潴留、缺氧，机体进行无氧酵解，体内乳酸生成增加，因此发生急性呼吸性酸中毒，合并代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡可同时存在，表现为混合性酸碱失衡。酸碱平衡紊乱的同时，会发生体液和电解质代谢障碍。酸中毒时K+从细胞内逸出，导致高血K+，pH每降低0.1血清K+大约升高0.7mmol/L，酸中毒时发生高血K+，如同时伴有肾衰（代谢性酸中毒），易发生致命性高K+血症。
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