免疫组化，是应用免疫学基本原理--抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应，使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究。目前乳腺癌免疫组化中最重要的有5个，雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体-2（Her-2）、Ki-67、P53。
激素受体
正常靶细胞含有特异性受体。乳腺和乳腺癌有雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、催乳素受体、雄激素受体。一般认为ER、PR均为阳性病人对内分泌疗法效果最佳。相反的，两者都为阴性的效果差。ER阳性病例的预后比阴性的为好，缓解率高而复发率低。ER阴性的癌细胞分化差，侵袭性强，常有转移趋向。因而，ER检测是提供判断病人预后的一个重要指标。
Her-2（人表皮生长因子受体-2）
HER2也称为c-erB2，由个腺嘌呤、1,个胞嘧啶、1,个鸟嘌呤和个胸腺嘧啶组成。HER2蛋白是具有酪氨酸蛋白激酶活性的跨膜蛋白，属于EGFR家族成员之一。
HER2癌基因的致瘤机制是抑制凋亡，促进增殖；增加肿瘤细胞的侵袭力；促进肿瘤血管新生和淋巴管新生。
HER2基因扩增是影响乳腺癌生长与转移的最重要的因素之一。在大约30%的乳腺癌中可出现HER2基因过度表达，并与患者预后较差相关。目前，把Her-2高表达作为赫赛汀治疗的首要目标。
新近根据ER、PP、Her-2生物学标记的不同提出了乳腺癌的分子分型，认为ER、PR阳性、Her-2阴性的乳腺癌来自乳腺的导管上皮，一般分化较好，对激素治疗敏感，但多数对化疗不敏感，预后较好。
ER、PR阴性、Her-2阳性的乳腺癌来自乳腺导管外层的肌上皮，一般分化差，对激素治疗不敏感，但多数对化疗敏感，相对预后较差。
三者均阴性的乳腺癌称作“三阴性”乳腺癌或基底样癌，可能来自肌上皮或干细胞，分化差，增殖活性高，转移早，预后不良。仅有15-20%的患者对化疗敏感。
Ki-67
Ki-67抗原是年由Gerdes发现在增值细胞中表达的一种核抗原，也是目前较为肯定的核增值标记物，存在于细胞周期中除G0期以外的所有阶段。
由于其半衰期短，脱离细胞周期后迅速降解，故已成为检测肿瘤细胞增值活性最可靠的指标。Ki-67表达的高低对评价细胞的增值状态，研究肿瘤的生物学行为，判断其危害性具有重要意义。
P53
野生型P53基因能抑制细胞转化，并能抑制癌基因活动，而突变型P53基因可引起细胞的转化和癌变，使细胞无限增值。
在乳腺癌中P53蛋白的阳性率为20～60%。P53基因突变可以上调促进血管增生的内皮因子，从而成为调控血管生长的重要因素。并且与乳腺癌造成的淋巴结转移成显著相关性。
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