病毒性心肌炎(Viralmyocarditis，VM)是导致心力衰竭和猝死的重要原因。既往研究表明，心脏病猝死的患者中由12%都是由于心肌炎导致，心力衰竭患者的组织病理切片中有10%都曾患有VM。目前，VM的发病机制尚不清楚，目前临床上还缺乏针对VM的循证治疗。
中药黄芪作为一种止汗、降压、利尿、滋补的中药被广泛应用于临床治疗。研究表明，黄芪及其提取物可保护心脏免受缺血/再灌注损伤、氧化应激，调节免疫反应和心脏能量代谢。黄芪甲苷是从黄芪中分离得到的一种环芳香烷型三萜苷类化合物，具有改善心功能，抑制代偿性心肌肥厚，抑制细胞凋亡的作用。心肌细胞凋亡在心肌炎心肌损伤的发病机制中起着重要作用，因此，抑制心肌细胞凋亡被认为是病毒性心肌炎的一种潜在治疗策略。以下为黄芪甲苷降低柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导的病毒性心肌炎小鼠模型心肌细胞凋亡的实验研究。
01实验分组：正常小鼠
感染CVB3病毒的VM小鼠组感染CVB3病毒的VM小鼠+黄芪甲苷治疗组02黄芪甲苷对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠的影响
三组小鼠经处理后，生存曲线结果显示，经过黄芪甲苷治疗的VM小鼠生存率显著高于未治疗组（图B）；与空白小鼠相比，VM小鼠体重显著持续下降，最大降幅为23.1%，而黄芪甲苷处理组体重下降程度低于未处理组（图C）；黄芪甲苷处理组LDH水平和CK-MB水平也显著高于未处理组（图D、E）；CVB3病毒感染后，小鼠体内炎症因子IFN-γ和Il-6的含量显著上升，在经过黄芪甲苷治疗后，IFN-γ和Il-6的水平有了明显降低（图F）。
03黄芪甲苷对VM小鼠心脏收缩和舒张功能影响
在注射病毒3周后，用超声心动图测定心脏功能。超声结果显示，CVB3病毒诱导小鼠心脏整体回声减弱，黄芪甲苷处理小鼠心脏功能改善（图A）。空白小鼠相比，研究者发现病毒感染小鼠出现了明显左心室(LV)功能受损，左心室舒张末期后壁尺寸增大，射血分数降低等，但黄芪甲苷治疗组左心室功能较好（图B）。04黄芪甲苷对小鼠心脏损伤和纤维化的影响
对各组小鼠心脏切片进行染色分析，结果显示，CVB3注射3周后，CVB3诱导小鼠心脏坏死面积较空白小鼠明显加重，而黄芪甲苷处理小鼠心脏坏死程度明显减轻（图A）。与空白小鼠相比，VM小鼠心脏纤维化明显增加，而黄芪甲苷处理小鼠心脏纤维化水平有所改善（图B）。05黄芪甲苷对CBV3感染细胞凋亡的影响
与空白小鼠相比，CBV3诱导的小鼠心脏细胞凋亡水平升高，而与CBV3诱导的小鼠相比，黄芪甲苷处理的小鼠心脏细胞凋亡水平受到抑制。06结论
以上实验表明，黄芪甲苷治疗显著减轻了CVB3诱导的病毒性心肌炎炎症反应和心脏损伤；黄芪甲苷治疗减轻了CVB3诱导的病毒性心肌炎心功能障碍；黄芪甲苷治疗对CVB3诱导的病毒性心肌炎心肌坏死和纤维化有明显的改善效果；黄芪甲苷治疗可以通过调节FAS/FASL信号通路保护心脏免受CVB3诱导的心肌细胞凋亡。
年中华医学会《临床诊疗指南—心血管分册》、全国高等学校“十一五”本科教材《内科学(第七版)》联合推荐：“近年来采用黄芪、牛磺酸、辅酶Q10等中西药结合治疗病毒性心肌炎有抗病毒、调节免疫和改善心脏功能等作用，具有一定疗效”。全国高等学校“十一五”本科教材《儿科学(第七版)》中提到：“改善心肌营养可用黄芪”。百利黄芪颗粒中，黄芪甲苷含量≥4mg/袋，黄芪总皂苷≥40mg/袋，可保证治疗效果，结合上文研究结果，可对临床治疗病毒性心肌炎提供一定参考。参考文献：
[1]LiuT,YangF,LiuJ,etal.AstragalosideIVreducescardiomyocyteapoptosisinamurinemodelofcoxsackievirusB3-inducedviralmyocarditis[J].ExpAnim,,PMID：
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